颈动脉及外周动脉粥样硬化不伴糖脂血压异常一例分析

1病例资料患者女性,54岁,因“颈、肩背部困胀不适8月余”于2007年2月就诊于我院门诊。查体：血压110／76mmHg（1mmHg=0．133kPa）,心率68次／min,双侧足背动脉搏动减弱,余未见阳性体征。25岁时一氧化碳中毒,经吸氧抢救当天好转。既往否认高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞p38丝裂素激活蛋白激酶通路的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活人脐静脉内皮细胞(HUVECs)p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的作用。方法用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO_2培养箱(5%CO_2+95%空气)培养HUVECs。待细胞生长至80%融合时,无血清培养16h后分组:(1)AngⅡ不同时点观察组:用AngⅡ(终浓度100 nmol/L)分别刺激细胞0、5、10、15、30、45 min和60 min。(2)AngⅡ不同剂量作用组:分别用终浓度为0、10、100、1000 nmol/L和10 000 nmol/L的AngⅡ刺激细胞15 min。(3)AngⅡ+p38MAPK特异性抑制剂SB202190组:在AngⅡ(终浓度100 nmol/L)刺激前30 min,分别将1000 nmol/L和5000 nmol/L(终浓度)的SB202190加入培养基,共同孵育30 min。上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38MAPK磷酸化表达。结果 AngⅡ(100 nmol/L)可诱导HUVECs p38MAPK磷酸化表达,15～30 min达到高峰,分别升高2.25和2.51倍(P<0.005,n=5),随时间呈峰形变化;AngⅡ呈剂量依赖性诱导HUVECs p38MAPK磷酸化,在AngⅡ100 nmol/L时p38MAPK磷酸化表达即有明显增强,在AngⅡ刺激剂量为1000 nmol/L和10 000 nmol/L时,p38MAPK磷酸化表达分别增加2.03和2.11倍(P<0.005,n=5);p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制HUVECs p38MAPK磷酸化,且呈剂量依赖性,5000 nmol/L SB202190的抑制率为53.9%(P<0.01,n=6)。结论 AngⅡ可激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK信号通路。     

原发性高血压患者血压变异及血压晨峰与冠状动脉病变的相关性

目的探讨原发性高血压患者血压变异及血压晨峰与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择因可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)住院的原发性高血压患者258例,入院后完善冠状动脉造影,并行24 h动态血压检查,计算血压变异系数,记录动态血压结果及冠脉病变情况,根据动态血压检测结果将病人分为血压晨峰组与非晨峰组,比较血压晨峰组与非晨峰组血压变异与冠状动脉血管病变情况;根据造影结果分为冠心病组与非冠心病组,比较冠心病组与非冠心病组血压变异特点及冠状动脉病变情况;分析冠状动脉病变情况与血压变异及血压晨峰的关系。结果血压晨峰组冠状动脉病变率、三支病变率及C型病变率高于血压非晨峰组(P<0.05),而单支病变率和A型病变率低于血压非晨峰组(P<0.01);冠心病患者中血压晨峰组Gensini总积分显著高于非晨峰组(P<0.01);冠心病组24 h平均血压变异、白天平均血压变异及夜间平均血压变异均高于非冠心病组(P<0.05);冠心病组血压晨峰现象显著高于非冠心病组(P<0.05),Logistic回归分析显示,血压变异性及晨峰程度为冠状动脉病变独立影响因素。结论原发性高血压患者血压变异性及晨峰程度与冠状动脉病变严重程度密切相关。     

正常高值血压患者高敏C反应蛋白与尿微量清蛋白的相关性

目的观察正常高值血压患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）与尿微量清蛋白（ALB）的水平,分析两者之间的相关性。方法选择正常高值血压患者110例,对照组为同期体检健康者87例,用ELISA 法分别测定血清hs-CRP、ALB;空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、体重指数（BMI）。结果正常高值血压组血清hs-CRP、ALB水平显著高于对照组（P〈0.05）;且存在性别差异,男性显著高于女性（P〈0.05）。hs-CRP 与ALB呈正相关（P〈001,r=047）,TC、TG、BMI、FBG 、LDL均与二者呈正相关（P〈0.05）。结论正常高值血压患者血清hs-CRP、ALB水平明显升高, 提示机体已存在炎症反应。TC、TG、BMI、FBG 、LDL均是炎症反应的相关因素,雌激素可能对女性心血管系统有保护作用。