超声心动图研究动态血压与左心室肥厚的关系及临床意义

为了探讨杓型,非杓型高血压与左心室肥厚的关系,应用２４小时动态血压和超声心动图检测了５４例高血压患者。结果显示非杓型高血压患者左心房内径,左心室内径及左心室重量指数明显高于正常人及杓型高血压,提示非杓型高血压患者左心室肥厚的发生率较杓型高血压高     

肾素通过非血管紧张素Ⅱ途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨肾素通过非血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制.方法 采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型.细胞随机分为6组:空白对照组(予常规培养基)、钙化组(予钙化培养基)、钙化+ AngⅡ受体阻断剂组(予钙化培养基,再予氯沙坦10-6 mol/L和PD123,31910-5 mol/L分别阻断AngⅡ受体AT1、AT2)、钙化+肾素(10-10、10-9和10-8 mmol/L)组(于钙化培养基中,先加入氯沙坦10-6 mol/L和PD123,319 10-5 mol/L,再分别予10-10、10-9和10-8 mmol/L肾素).用Von Kossa染色鉴定钙化细胞,测定各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性判断钙化程度.用RT-PCR检测成骨细胞标志物核结合因子α1(Cbfα1)和转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达,Western blot测定各组细胞Cbfα1蛋白含量.结果 与空白对照组相比,钙化组钙含量、ALP活性显著增加,Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达明显增加(P＜0.01).与钙化组相比,钙化+AngⅡ受体阻断剂组对钙化的影响无统计学差异.与钙化+ AngⅡ受体阻断剂组相比,钙化+肾素(10-10、10-9和10-8 mmol/L)组呈剂量依赖地促进大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、ALP活性,以及Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达(P＜0.05).结论 肾素可通过非AngⅡ途径作用促进β-甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞钙化,其作用可能与TGF-β1、Cbfα1表达上调有关.     

心率震荡在急性心肌梗死患者中的变化及与传统预测指标相关性

目的 研究震荡斜率起始时间(TI)新指标在急性心肌梗死(AMI)患者中的变化及HRT各指标与传统高危预测指标的相关性.方法 选择AMI后3-4周的患者97例以及年龄、性别相匹配健康体检者65例分别作为AMI组和对照组.入选者经24 h动态心电图及超声心动图检查获取HRT的三个参数:震荡斜率起始时间(TT)、震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)和心率变异性时域指标(SDNN)、平均心率及左室射血分数(LVEF).其中AMI组按Killip心功能分级分为合并心衰组与未合并心衰组,按发生持续性室速、室颤分为恶性室性心律失常组与非恶性室性心律失常组,比较AMI组与对照组及AMI各亚组之间HRT等指标的差异,及其与传统预测指标的相关性.结果 AMI组TT、TO高于对照组,TS低于对照组(P＜0.05);心衰组TS低于非心衰组(P＜0.05),恶性室性心律失常组TT高于非恶性室性心律失常组(P=0.001),TS低于非恶性室性心律失常组(P＜0.05);AMI组各指标相关性分析结果显示,年龄与TO正相关,与TS负相关,平均心率与TS负相关(P＜0.05);HRT各指标中TO与TS负相关(P=0.002);TT与各指标及HRT与SDNN、LVEF等指标均无显著相关性(P＞0.05).结论 AMI组HRT明显减弱,心衰组和恶性室性心律失常组减弱更甚,尤以TT和TS变化显著;TT新指标在测量时不受年龄、平均心率等因素影响,提示与TO、TS相比,TT可提供更客观预测价值;HRT可作为独立于SDNN及LVEF的又一项新的高效预测指标.     

粒细胞集落刺激因子对内皮前体细胞的动员

目的：研究重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）在不同时相对内皮前体细胞（EPC）的动员作用。方法：将16只体重为2-2．5kg的雄性新西兰兔随机分为两组，即正常对照组和G-CSF组，每组8只。用药后1、2、3和4周测量外周血EPC含量。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC），将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养瓶、板中，培养3d收集贴壁细胞，用流式细胞仪计数EPC，PE-CD34／FITC-CD133双阳性细胞为EPC；荧光显微镜鉴定FITC-UEA-1／Dil-acLDL双染色阳性细胞为EPC。用药第3周测血清-氧化氮（NO）、血脂。结果：用药1、2、3和4周两组外周血EPC曲线：正常对照组为一低水平基线；G-CSF组持续稳定于高水平，两组间差异有显著性意义（P〈0．01）。第3周检测血清NO及血脂，两组血脂均在正常范围内，NO亦无显著性差异。结论：G-CSF对EPC有显著而持续的动员作用，该作用与血清NO无关。     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞p38丝裂素激活蛋白激酶通路的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活人脐静脉内皮细胞(HUVECs)p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的作用。方法用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO_2培养箱(5%CO_2+95%空气)培养HUVECs。待细胞生长至80%融合时,无血清培养16h后分组:(1)AngⅡ不同时点观察组:用AngⅡ(终浓度100 nmol/L)分别刺激细胞0、5、10、15、30、45 min和60 min。(2)AngⅡ不同剂量作用组:分别用终浓度为0、10、100、1000 nmol/L和10 000 nmol/L的AngⅡ刺激细胞15 min。(3)AngⅡ+p38MAPK特异性抑制剂SB202190组:在AngⅡ(终浓度100 nmol/L)刺激前30 min,分别将1000 nmol/L和5000 nmol/L(终浓度)的SB202190加入培养基,共同孵育30 min。上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38MAPK磷酸化表达。结果 AngⅡ(100 nmol/L)可诱导HUVECs p38MAPK磷酸化表达,15～30 min达到高峰,分别升高2.25和2.51倍(P<0.005,n=5),随时间呈峰形变化;AngⅡ呈剂量依赖性诱导HUVECs p38MAPK磷酸化,在AngⅡ100 nmol/L时p38MAPK磷酸化表达即有明显增强,在AngⅡ刺激剂量为1000 nmol/L和10 000 nmol/L时,p38MAPK磷酸化表达分别增加2.03和2.11倍(P<0.005,n=5);p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制HUVECs p38MAPK磷酸化,且呈剂量依赖性,5000 nmol/L SB202190的抑制率为53.9%(P<0.01,n=6)。结论 AngⅡ可激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK信号通路。     

血浆必需氨基酸浓度与细胞自噬程度相关性分析

目的 探讨血浆必需氨基酸浓度对细胞自噬程度的影响.方法 老龄大鼠按体重随机分为A组(正常饮食对照组)、B组(1 d自由饮食1 d禁食)、C组(5 d自由饮食2 d禁食)3组,每组10只.饲养5个月后活体状态下取1 mm3肝脏组织4 ℃保存;心脏采血,经抗凝、离心、去蛋白后取上清液-70 ℃保存.透射电镜观察各组肝脏细胞自噬泡的数量;高效液相色谱法(HPLC)检测各组血浆必需氨基酸含量;Spearman秩相关分析两者之间的相关性.结果 与A组相比,B组和C组自噬泡占细胞质总面积的比值均明显提高(P<0.01),而两组间该比值差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析显示缬氨酸浓度与细胞自噬程度的相关性最大(r=-0.779,P<0.001);赖氨酸的相关性最小(r=-0.517,P<0.01).结论 某些血浆必需氨基酸的浓度与细胞自噬的程度呈负相关,通过调节血浆氨基酸的水平来调控细胞自噬程度将是细胞自噬在临床应用中的一个方向.     

正常高值血压患者高敏C反应蛋白与尿微量清蛋白的相关性

目的观察正常高值血压患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）与尿微量清蛋白（ALB）的水平,分析两者之间的相关性。方法选择正常高值血压患者110例,对照组为同期体检健康者87例,用ELISA 法分别测定血清hs-CRP、ALB;空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、体重指数（BMI）。结果正常高值血压组血清hs-CRP、ALB水平显著高于对照组（P〈0.05）;且存在性别差异,男性显著高于女性（P〈0.05）。hs-CRP 与ALB呈正相关（P〈001,r=047）,TC、TG、BMI、FBG 、LDL均与二者呈正相关（P〈0.05）。结论正常高值血压患者血清hs-CRP、ALB水平明显升高, 提示机体已存在炎症反应。TC、TG、BMI、FBG 、LDL均是炎症反应的相关因素,雌激素可能对女性心血管系统有保护作用。     

调脂药与叶酸、维生素B12对高脂血症和高同型半胱氨酸血症的疗效比较

为了探讨叶酸、维生素B12 治疗高同型半胱氨酸血症前后以及调脂药治疗高脂血症前后血脂和同型半胱氨酸的变化 ,应用舒降之及 /或力平脂治疗高脂血症 ,应用叶酸、维生素B12 治疗高同型半胱氨酸血症 ,并测定治疗前后同型半胱氨酸和血脂水平。结果发现 ,经调脂药治疗后 ,血脂下降显著 (P <0 .0 5 ) ,同型半胱氨酸下降不显著 (P >0 .0 5 ) ;应用叶酸、维生素B12 治疗后 ,同型半胱氨酸下降显著 (P <0 .0 0 1) ,血脂改变不显著。结果提示 ,调脂药降低血脂浓度 ,但对同型半胱氨酸作用不明显 ;叶酸、维生素B12 降低同型半胱氨酸水平 ,对血脂作用不明显     

核因子-κB与心力衰竭心功能分级关系的研究

目的探讨充血性心力衰竭（congestive heaa failure,CHF）患者不同心功能分级与外周血单个核细胞（pefipher-al blood mononuclear cells,PBMC）核因子-κB（NF-κB）表达的关系。方法选取75例心衰患者,并按心功能分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ3个组,分别为33例、24例、18例和正常对照组15例。PBMC的NF-κB表达由免疫组化染色检测。两组资料差异采用t检验,心衰患者心功能与PBMCNF-κB表达的关系用相关分析。结果心衰组与正常对照组PBMCNF-κB的表达差异有统计学意义（P〈0．01）,心衰患者心功能分级与PBMCNF-κB的表达呈正相关（P〈0．01）。结论心衰的程度越重,NF-κB表达越高。     

血管内照射与药物联用对血管介入治疗后再狭窄的影响

目的观察血管内照射、氯吡格雷和他汀类药物辛伐他汀联合应用对再狭窄的预防作用,分析这几种方法之间是否存在协同作用。方法采用雄性新西兰白兔,给予高脂高胆固醇膳食喂养6周后,行髂动脉内膜损伤术复制成再狭窄模型。然后随机分成4组:单纯损伤组、照射组、药物组、联合组。术后2,4,8周3个时相点用免疫组化方法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性细胞,即增殖细胞;以及核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;用计算机图像分析法观察血管组织形态学的变化,并对免疫组化结果进行定量分析。结果其他3组与单纯损伤组相比:①表示内膜增殖程度的指标如:内膜厚度(IT)、内膜/中膜厚度(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积/中膜面积(IA/MA)和管腔面积(LA)均显著减少(P<0·05);②血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达均显著降低(P<0·05);联合组与其他3组相比:①表示内膜增殖程度的指标IT、IT/MT、IA、IA/MA、LA均显著减少(P<0·05);②血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达均显著降低(P<0·05)。结论①抗血小板药物氯吡格雷和他汀类药物辛伐他汀联合应用可以防止再狭窄的形成;②血管内照射可有效地防止血管成形术后再狭窄的形成;③联合应用血管内照射和斯伐他汀与氯吡格雷进行干预效果更加明显。