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21.
22.
目的 探计下丘脑内转染兴奋性基因后对于颞叶癫痫海马齿状回的影响.方法 利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法在下丘脑的乳头体内转染兴奋性氨基酸受体亚基GluR2Q,研究其对于海人酸(KA)致痈鼠海马齿状回病理变化的影响.结果 GluR2Q能加重KA引起的海马齿状回颗粒细胞损伤,并可引起分子层微管相关蛋白(MAP-2)免疫活性降低.结论 GluR2Q可以使下丘脑兴奋性增强,通过解除其对海马齿状回的抑制作用,从而促进癫痫渡在海马内的传播. 相似文献
23.
正布鲁氏菌病,简称布病,是由布鲁氏菌感染引起的人畜共患性疾病。布鲁氏菌病可侵犯全身各个系统,神经型布鲁氏菌为其少见的类型,其临床表现多样化,误诊率高。现将我院收治的1例误诊为脑干脑炎的神经型布鲁氏菌病的诊治经过报道如下。1临床资料患者,女性,36岁,因头痛7 d、四肢无力4 d入院。于入 相似文献
24.
<正>克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)又称皮质-纹状体-脊髓变性、亚急性海绵状脑病,由异常朊蛋白感染引起,具有神经元丢失、星型胶质细胞增生、海绵状变性的慢性进展性疾病。CJD最早在1929年由Creutzfeldt和Jakob先后报道,认为该病具有传染性和目前的不可治愈性、致死性,是快速进展性痴呆的常见病因之一。由于CJD的早期表现缺乏特异性,发病率低,致死率高,早期临床诊断较难。为提高对本病的认识,现将我院收治的1例以进行性言语障碍为首发症状的CJD病例报道如下。 相似文献
25.
目的 比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效。方法 利用大鼠 M C A O 模型,采用 T T C 染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点。结果 甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积,减轻神经元的缺血损伤。结论 甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用,而且有脑保护作用,在脑缺血急性期应首选使用甘露醇。 相似文献
26.
颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是最常见的癫痫类型,大约占40%,且很大一部分为药物难治性癫痫,有统计表明难治性癫痫中70%为TLE,故是目前研究的热点。海马硬化是TLE的特征性病理改变,包括海马神经元丢失和异常苔藓纤维出芽,常常继发于最初的颅脑损伤,包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑膜炎和脑炎、儿童时期的热性惊厥以及癫痫持续状态等,也有一部分病因不明。大量研究表明TLE的形 相似文献
27.
目的 通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础.方法 采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型.将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化.结果 正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P<0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P<0.01).结论 NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程. 相似文献
28.
患者,女,25岁,为妊娠8个月孕妇,因头痛伴发作性抽搐8h,于2007年9月20日入院.患者于入院前8h睡眠中突然出现头痛,呈全头痛,无恶心、呕吐,随即抽搐1次,并跌倒在地,表现为双上肢屈曲,双下肢伸直,意识不清,口吐白沫,伴尿失禁,无舌咬伤,约经数分钟后缓解. 相似文献
29.
患者,女,24岁.因间断胡言乱语20余天,加重伴四肢多动2天于2007年9月10日入院.患者于入院前20余天与家人生气后出现胡言乱语,答非所问.在家服自配中药(其成分为牛胆、朱砂、白糖、香油等,具体量不详),症状无缓解. 相似文献
30.
目的探讨下丘脑过度兴奋对于颞叶癫痫行为学变化的影响,从而进一步阐明下丘脑与颢叶癫痫的关系以及谷氨酸受体2亚基Q型(glutamate receptor 2Q,GluR2Q)在癫痫发病中的作用机制。方法20只Wistar大鼠随机分为海人酸(kainic acid or kainite,KA)组(KA对照组)与KA GluR2Q组,分别观察两组大鼠的癫痫行为。结果KA对照组大鼠癫痫发作程度较轻,主要以部分性发作为主且发作次数少,持续时间短,较少出现全面性发作。KA GluR2Q组大鼠癫痫发作程度剧烈,部分性癫痫发作较KA对照组更早、更频繁且由部分性发作转化为全面性发作的比率高于KA对照组。结论通过HVJ-脂质体基因转染技术将GluR2Q基因转染到下丘脑乳头体可以提高其兴奋性,并使该兴奋性冲动通过下丘脑与海马之间的联络纤维传导至海马齿状回及CA3、CA1区,使海马区原有的兴奋性加强,表现为癫痫行为的加重,从而促进了癫痫的发展及传播。 相似文献