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71.
72.
无环鸟苷治疗带状疱疹病毒性脑炎2例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
无环鸟苷治疗带状疱疹病毒性脑炎2例报告孟红梅初素华孙莉刘晶莹近年来,对于单纯疱疹病毒性脑炎的临床观察及诊治报道颇多,而对于带状疱疹病毒性脑炎罕有报道,我科近日收治2例带状疱疹病毒性脑炎,应用无环鸟苷治疗取得良好疗效,现报告如下。例1,男,16岁,因发... 相似文献
73.
目的 探讨急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α水平的动态变化及其与脑梗死体积及预后的关系.方法 检测98例急性脑梗死患者(病例组)及95例健康对照者(对照组)血清IL-6、TNF-α水平,并分析其与脑梗死体积和预后的关系.结果病例组入院时IL-6水平即达到高峰,为(0.93±0.17)ng/L,在人院第3天又有一个高峰(0.94±0.23)ng/L,以后逐渐下降,第10天降至(0.34±0.19)ng/L;入院第7天最终脑梗死体积3.4~486.4ml,平均(184.35±124.10)ml,病例组患者入院6 d以内IL-6水平与脑梗死体积密切相关;IL-6水平与改良的Bankin量表评分具有相关性.病例组各时间点TNF-α水平无明显变化,与对照组比较差异无统计学意义.结论 IL-6能反映急性脑梗死患者的脑组织损害程度,并且与患者预后密切相关,可以作为急性脑梗死的预测指标. 相似文献
74.
目的: 探讨下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。 方法:将24只Wistar雄性大鼠分为4组:正常对照组(n=2)、手术对照组(n=2)、KA对照组(n=10)及GABA受体基因转染组(n=10),正常对照组未经任何处置,手术对照组在右侧杏仁核注射生理盐水1 μL,KA对照组在杏仁核注射KA 1 μL(1 μg),GABA受体基因转染组则在KA注射前48 h预先将GABA 受体mRNA 400 nL (40 ng)注射到下丘脑的乳头体上核。采用原位杂交法观察4组大鼠各个时程(3 h、6 h、24 h、3 d、7 d)海马区形态及CX43阳性细胞数变化。 结果:正常对照组和手术对照组大鼠海马神经元结构完整;KA对照组海马神经元肿胀变性,其程度随时间延长而加重;GABA受体基因转染组海马神经元变性坏死程度相对于KA对照组减轻。CX43表达阳性细胞数定量分析显示,正常及手术对照组CX43表达阳性细胞数较少,KA对照组随时间延长CX43阳性表达细胞数逐渐增多, GABA受体基因转染组大鼠CX43阳性表达细胞数在各个时程均比KA对照组减少。 结论: 下丘脑内转染GABA受体基因可以下调海马区CX43的表达。 相似文献
75.
目的:通过观察海人藻酸(KA)致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制。 方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组(0.025 μg)和大剂量KA组(0.100 μg)(每组10只),用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点。 结果:与正常对照组比较, 大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐。小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好。 结论:KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关。 相似文献
76.
烟雾病(Moyamoya disease,MMD)是以脑血管造影发现双侧颈内动脉虹吸部及大脑前动脉、大脑中动脉起始部严重狭窄或闭塞,伴脑底异常团块状血管为特征的一种慢性脑血管闭塞性疾病;该病血管造影呈烟雾状,故又称烟雾病. 相似文献
77.
78.
脑源性神经营养因子在癫痫中的作用一直备受争议,现有的研究多为动物实验研究结果,本文采用光镜及电镜技术,观察24例难治性颞叶癫痫患者致痫灶组织病理及超微结构变化,结果显示颞叶癫痫患者致痫灶神经元变性,胶质细胞增生,细胞核空泡化,可见嗜神经细胞现象,免疫电镜及免疫组化显示难治性颞叶癫痫患者脑组织脑源性神经营养因子表达明显多于正常对照者,证实难治性癫痫患者致痫灶病理改变明显,且与脑源性神经营养因子表达变化有关。 相似文献
79.
正昏迷状态下的非惊厥癫痫持续状态(NCSE)临床少见,现报告1例脑叶出血后NCSE如下。1病例女,83岁,因"右侧肢体活动不灵伴言语笨拙2 d,加重3 h"入院。该患者于入院前2 d小便过程中突然出现右侧肢体活动不灵,摔倒在地,伴有言语笨拙,遂来我院急诊。行头部CT(2015-10-31)示左侧额叶出血破入蛛网膜下腔,给予"甘油果糖、醒脑静"静脉滴注,家属述患者在急诊治疗过 相似文献
80.
目的: 探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。 方法: 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果: 实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性(P>0.05),将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性(P<0.01),同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论:点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。 相似文献