排序方式: 共有96条查询结果,搜索用时 31 毫秒
21.
22.
23.
24.
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达对周围神经嵌压症病理损伤和神经功能损害的保护作用。方法 将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,取嵌压后第12小时、72小时、7天与第4周的大鼠坐骨神经,分别采用免疫组化与病理学、电生理学的方法检测VEGF水平与病理变化、神经传导速度、脊髓神经元计数等,并将各项检测结果进行对比,运用正常对照组、模型组、前列地尔组和盐酸丁咯地尔组采用SAS统计软件9.1.3进行方差分析统计处理。结果 (1)嵌压大鼠坐骨神经后,除正常对照组外12h起各组背根神经节细胞VEGF表达开始增加,72h达到高峰后开始下降,一周时接近正常水平。正常对照组只轻度表达。与正常对照组比较,其余各组各时段背根神经节细胞VEGF表达水平均显著增加(P〈0.05),前列地尔组和盐酸丁咯地尔组较模型组为优(P〈0.05)、表达的数量增加、持续时间延长。(2)嵌压大鼠坐骨神经4周后,正常对照组正常,其余各组病理变化、脊髓神经元计数均明显较正常对照组差(P〈0.01);而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差(P〈0.05),但均较模型组为优(P〈0.05)。(3)嵌压大鼠坐骨神经4周时,正常对照组正常,其余各组大鼠坐骨神经传导速度均明显较正常对照组差(P〈0.01);而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差(P〈0.05),但均较模型组为优(P〈0.05)。(4)VEGF表达增加组之病理改变减轻、神经功能恢复增加。结论对于周围神经嵌压性损害,VEGF表达的增加可减轻周围神经病理损害、提高神经传导速度、促进周围神经损伤的修复。 相似文献
25.
26.
Toll样受体4(TLR4)是先天性免疫系统的一种跨膜受体蛋白,属于Ⅰ型跨膜糖蛋白受体,可以识别外源性病原相关分子模式和内源性损伤相关分子模式,并启动免疫应答。在脑缺血再灌注过程中,小胶质细胞、星形胶质细胞及损伤的神经元等产生并释放大量的低分子透明质酸、热休克蛋白等物质,作为内源性配体激活TLR4介导的信号通路,产生炎性级联反应,在脑缺血再灌注损伤的发生、发展过程中发挥关键作用。 相似文献
27.
目的:探讨奥卡西平治疗耳鸣的临床应用价值?方法:临床收集20例不同程度的耳鸣患者,根据患者的耳鸣减轻程度,调整奥卡西平的剂量,在治疗前?治疗4周和8周时,分别进行耳鸣残疾量表评分(tinnitus handicap inventory,THI)?结果:18例患者耳鸣程度均有不同程度的好转,治疗前后的THI评分具有统计学差异?功能性评分和严重性评分的改变与THI评分的改变存在相关关系,而情感评分的改变与其无相关关系?结论:奥卡西平在耳鸣治疗中具有重要的临床应用价值? 相似文献
28.
29.
目的:探讨周同神经嵌压性损害早期c—fos基凶的表达及Ca^2+通道阻滞剂(CCB)对周同神经嵌压性损害保护作用的机制。方法:将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,取嵌压后第1、4周的大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学结合电生理学的方法测定c-fos基凶的表达及坐骨神经传导速度,并将两者结果进行对比,运用正常对照组、模型组、CCB高剂量和CCB低剂量组进行对照统计。结果:嵌压大鼠坐骨神经后,大鼠坐骨神经c—fos基因的表达第1周时显著增加(P〈0.01),第4周时趋于正常:CCB可减少1周时大鼠背根神经节细胞c—fos基因的表达,高剂量组尤为显著(P〈0.01);第4周时CCB组坐骨神经的传导速度虽较正常对照组及假手术组慢(P〈0.01),但较模型组快,高剂量组显著(P〈0.05):结论:周同神经嵌压性损害早期c—fos基因表达增加,并使神经功能受损;CCB则可通过阻断Ca^2+内流过程而减少早期神经细胞c—fos基因的表达.从而对周围神经嵌压性损害具有保护作用。 相似文献
30.
盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作周围神经损害动物模型,分别在造模后6 h1、2 h2、4 h4、8 h、72 h、96 h、7天各组提取L1~5背根神经节,免疫组化观察VEGF阳性细胞表达数,考察盐酸丁咯地尔预处理对坐骨神经损害后神经元VEGF的影响。结果正常组VEGF阳性细胞见少量表达;模型组在造模48 h表达到高峰,持续至72 h;而丁咯地尔造模24 h即有明显表达,48 h~72 h表达到高峰,持续至7天时与模型组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论盐酸丁咯地尔可通过上调VEGF来保护周围神经损害后神经元。 相似文献