参附注射液对脑再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 探讨参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 SD雄性大鼠42只,随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、缺血一再灌注组(IR组)、参附注射液组(SF组),制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2h后再灌注3h、6h.SF组于再灌注时腹腔注射参附注射液10ml/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测脑织凋亡细胞并计算凋亡率,应用RT-PCR技术检测HO-1.结果 IR组与Sham组相比,3、6h时点脑组织凋亡率明显增加(P＜0.01).SF组与IR组相比,SF组3、6h时点脑织凋亡率明显减少,差异均具有统计学意义(P＜O.O1),3、6h时点脑组织HO-1的表达显著增加(P＜0.01),脑组织结构损害明显减轻.结论 早期应用参附注射液可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生,进而减轻脑组织损伤.     

HPLC-/MS/MS法测定健康人血浆中普拉克索浓度

目的 建立高效液相串联质谱法测定人血浆中普拉克索浓度的方法.方法 在碱性条件下,用乙酸乙酯提取浓缩后,进样用LC-MS/MS,固定相为AQ-C18柱(4.6 mm× 150 mm,10 μm),流动相为乙腈-20 mmol·L-1醋酸铵水溶液=60:40,质谱条件为电喷雾离子源、正离子方式、多级离子反应监测,离子反应分别为m/z:212.2→152.9(普拉克索)和m/z 273.2→109.6(吡西卡尼).结果 普拉克索的血浆浓度在5 ～ 1000 pg·mL-1内线性关系良好,Y=1.33×103X+0.05(r=0.9979),定量下限可达5 pg·mL-1.结论 建立的检测方法准确、稳定,可满足血浆中普拉克索含量测定.     

脑梗死患者的血浆TXB2和6-酮-PGF1α变化及其与血脂的关系

目的 探讨脑梗死患者的血浆血栓素B2（thromboxane B2,TXB2)和6－酮－前列腺素F1α（6-ketoprostaglandinF1alpha,6-酮-PGF1α）变化及其与血脂的关系。方法 对111例脑梗死患者的TXB2，6－酮－PGF1α及血脂进行了测定。结果 与健康人相比，发现脑梗死患者的血浆TXB2升高、6－酮－PGF1α、TXB2／6－酮－PGF1α升高。LDL－APO－B与TXB2／6－酮－PGF1α呈正相关，与6－酮－PGF1α呈负相关。而HDL－C与6酮－PGF1α呈正相关。TG与TXB2／6－酮－PGF1α呈正相关。结论 脑梗死患者的TXB2和6－酮－PGF1α变化与脂质代谢紊乱可能有一定关系。     

模拟失重对大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响

目的 研究尾吊模拟失重大鼠小肠黏膜紧密连接(TJ)蛋白的表达.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Con),悬吊14 d组(TS-14d)和悬吊21 d组(TS-21 d).测定空肠Ti蛋白Occludin,Zonula Occludens-1(ZO-1)的免疫组化、实时荧光定量表达;透射电镜下观察TJ和...     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血/再灌注损伤诱导细胞凋亡的保护机制

目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠42只,按随机数字表法均分为假手术组、LIRI组(阻断肺门45 min后再开放)、NAC组(于LIRI前腹腔注射NAC 150 mg/kg)3组,各组分别于3h、6h取肺组织,用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双染法通过流式细胞仪检测凋亡细胞并计算凋亡率,测定丙二醛(MDA)浓度(硫代巴比妥法)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法),用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测caspase-3 mRNA表达,电镜下观察肺脏超微结构的改变.结果 与假手术组相比,LIRI组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显增加[(25.60±3.22)％比(2.19±0.48)％,(26.01±4.50)％比(2.55±0.36)％],MDA浓度(nmol/mg)升高(3.26±0.32比0.73±0.23,3.53±0.46比1.08±0.42),SOD活性(U/mg)下降(32.80±3.82比60.51±6.81,33.44±3.24比64.19±6.60),肺组织caspase-3 mRNA表达显著增加(0.717±0,037比0.216±0.046,0.744±0.046比0.227±0.037),差异均有统计学意义(均P＜0.01);与LIRI组相比,NAC组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显减少[(14.42±1.61)％比(25.60±3.22)％,( 10.02±1.64)％比(26.01±4.50)％],MDA浓度(nmol/mg)明显下降(1.75±0.33比3.26±0.32,2.15±0.25比3.53±0,46),SOD活性(U/mg)明显升高(42.76±2.06比32.80±3.82,44.94±3.11比33.44±3.24),肺组织caspase-3 mRNA表达显著减少(0.441±0.038比0.717±0.037,0.410±0.037比0.744±0.046),差异均有统计学意义(均P＜0.01).NAC组肺组织超微结构损害较LIRI组明显减轻.在LIRI 3 h、6h时,caspase-3与肺组织细胞凋亡率、MDA呈显著正相关,与SOD呈显著负相关(3h:r值分别为0.9036、0.9216、-0.9511,6h:r值分别为0.9655、0.9650、-0.9574,均P＜0.01).结论 在LIRI早期,NAC可下调caspase-3表达从而抑制细胞凋亡的发生,起到保护肺组织的作用.     

62例弥漫性肺实质疾病临床分析

目的通过分析弥漫性肺实质疾病（DPLD）的临床症状、影像学、实验室检查、疗效等指标,比较继发性DPLD和特发性间质性肺炎（IIP）的不同临床特点,为临床诊断提供鉴别参考。方法对62例诊断为DPLD患者的临床症状、影像学特点、实验室检查、疗效等指标进行回顾性分析。结果 62例患者中诊断继发性DPLD 19例（30.6%）,IIP 42例（67.7%）,朗格罕细胞增多症1例（1.6%）。吸烟者占诊断DPLD患者总数的33.8%,吸烟率高于普通人群（29.7%）（P〈0.05）。继发性DPLD患者咳嗽率为94.7%,高于IIP患者的71.4%（P〈0.05）。继发性DPLD和IIP患者平均起病年龄分别为（45.9±16.8）岁和（60.5±7.7）岁,差异无统计学意义（P〉0.05）。继发性DPLD接触致病因素依次为大量粉尘、宠物、药物、农药、装修物质。继发性DPLD对激素治疗缓解率较高,与IIP比较无显著差异（46.2%比37.5%,P〉0.05）。结论继发性DPLD继发于已知因素,强调病史的追问对其诊断及鉴别有重要意义。继发性DPLD和IIP各自的临床症状、影像学、实验室检查特点可能对诊断及鉴别提供一定的参考。     

缺血预适应对肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡与热休克蛋白70表达的影响

目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血-再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及热休克蛋白(HSP70)表达的影响,探讨其作用的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术(SO)组,缺血.再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组,每组12只.I/R组开胸后用无创微血管钳钳夹肺门远心端,阻断肺门(观察肺无舒缩为阻断标准),建立在体肺脏L/R损伤模型.IP组于缺血开始前,应用3个循环的5min缺血+5 min灌注进行预处理.假手术组仅予开胸术.各组均于2h、5 h时结扎肺门取出左肺.用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定HSPT0表达.计算肺湿干比(W/D),肺泡损伤数定最评价指标(IQA),同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变.为应用单因素方差分析,组间两两比较采用scheffe检验.结果 与SO组比较,I/R组凋亡指数2 h点为21.37±4.35、5h点为19.67±3.64,均增加(P=0.000),HSP 70表达2 h点为0.187±0.019、5 h点为0.207±0.021均增加(P=0.000),W/D 2 h点为6.65±0.85、5 h点为7.10±0.94,均增加(P=0.000),IQA 2 h点为45.95±2.82、5 h点为55.77±3.24均显著升高(P:0.000).与I/R组比较,IP组凋亡指数2 h点为14.02±3.15(P=0.005)、5 h点为12.18±2.29(P=0.001),均明显下降,HSP70表达2 h点为0.240±0.017(P=0.000)、5 h点为0.260±0.022(P=0.002),均增强,W/D 2 h点为5.39±0.36(P=0.074)、5 h点为5.47±0.44(P=0.003),有不同程度降低、IQA 2 h点为25.77±3.77、5 h点为30.35±3.69,差异具有统计学意义(P=0.000).肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻.结论 缺血预适应对肺缺血.再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过上调HSP70的表达而抑制细胞凋亡来实现的.     

替比夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化临床分析

目的 探析替比夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床疗效.方法 选取失代偿乙肝肝硬化患者100例,随机分为观察组和对照组,各50例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予替比夫定治疗,对比两组患者疗效;同时对比观察组患者治疗前后的层连蛋白(LN)及透明质酸(HA)指标.结果 观察组总有效率(96.0％)高于对照组(72.0％),两组之间差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗后的LN、HA指标明显降低.结论 替比夫定用于治疗失代偿期乙肝肝硬化有效提高了临床治疗的效果,值得推进一步推广应用.     

蓝色橡皮大疱痣综合征34例临床分析

目的 总结分析蓝色橡皮大疱痣综合征(BRBNS)的临床特征.方法 回顾性分析2001年来收治的4例和国内文献报道的30例BRBNS患者的临床资料,总结比较BRBNS的临床表现、家族史、内镜和影像学检查、病变部位、治疗方式、随访情况等.结果 BRBNS患者男女比例为1.8∶1,中位年龄为19.5岁.33例(97.1％)患者有消化道出血表现,发现消化道出血的中位年龄为9.0岁,其中9例(27.3％)以贫血为首发症状,1例并发肠套叠、肠坏死,同时伴有腹痛.2例患者有家族史.内镜和影像学检查以胃镜(85.3％)、结肠镜(73.5％)检出为主.病变主要累及皮肤(100.0％)和消化道(97.1％),其中在消化道的分布依次为胃(64.7％)、小肠(64.7％)、结直肠(58.8％)、食管(29.4％).治疗方法包括对症治疗、内镜治疗、外科手术等,内镜治疗多选用套扎、电凝电切,其中6例行内镜治疗的患者及4例行外科手术的患者短期随访未再出现消化道出血.结论 BRBNS病变主要累及皮肤和消化道,绝大多数并发消化道出血,内镜治疗和外科手术是目前疗效较好的治疗消化道出血的方式.