大黄䗪虫丸动物药质量标志物的含量测定

目的建立衍生化高效液相色谱（HPLC）法、气相色谱-质谱联用（GC-MS）法测定大黄䗪虫丸7 种动物 药质量标志物的含量。方法选取10 批次市售大黄䗪虫丸，采用酸水解法、正己烷提取法，提取其中的氨基 酸和脂肪酸成分，衍生化HPLC 法测定谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸及色氨酸的含量，衍生化GC-MS 法测定油 酸、亚油酸及硬脂酸的含量。结果该方法经线性范围、加样回收率、精密度、稳定性和重复性等考察确证适 合用于大黄䗪虫丸中7 种动物药质量标志物的测定。两种方法的加样回收率分别为99.17％~101.53％，95.18% ~98.07%；精密度的RSD 分别为1.22%~2.72%，1.87%~2.92%；稳定性的RSD 分别为1.17％~2.48％，1.58%~ 2.95%；重复性的RSD 分别为1.12%~1.68%，1.20%~2.65%。结论所建立的方法精密度、稳定性、重复性符 合测定要求，可用于大黄䗪虫丸动物药质量标志物的含量测定。     

ARDS模型中白介素-15抑制剂对大脑缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中白介素-15(IL-15)抑制剂对大脑缺血再灌注损伤的作用。方法 健康SPF级 SD大鼠20只,制备ARDS模型后随机分为IL-15抑制剂组和对照组,抑制剂组经脑室注射IL-15中和抗体,再制备脑缺血再灌注模型; 测量脑梗死体积、神经功能评分,观察脑梗死区域内炎症反应情况。结果 抑制剂组脑梗死体积(P=0.01)、MAP2阴性脑组织相对面积(P=0.03)低于对照组,但2组神经功能评分(mNSS)无明显差异(P=0.09)。结论 ARDS背景下IL-15抑制剂可以降低脑梗死体积,抑制脑缺血再灌注后炎症反应,但未发现改善神经功能评分。     

CO_2点阵激光治疗胫前慢性单纯性苔藓疗效及安全性评价

目的观察CO2点阵激光治疗胫前慢性单纯性苔藓的疗效,并分析安全性。方法选取某医院2017年6月至2019年5月收治的胫前慢性单纯性苔藓患者90例,采用随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组45例。对照组采用卤米松乳膏治疗,观察组在对照组基础上加用CO2点阵激光治疗,两组均治疗8周。观察患者治疗前后临床病症评分,评价疗效,观察治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,观察组临床病症评分较治疗前明显降低,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组有效率为95.56%,明显高于对照组有效率77.78%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论采用CO2点阵激光治疗胫前慢性单纯性苔藓疗效显著,不良反应少,值得推广。     

星状神经节阻滞对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体表达及临床效果的影响

目的探讨星状神经节阻滞对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体表达及临床效果的影响。方法选取2016年6月—2018年6月西安市中医医院收治的慢性心力衰竭病人80例为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各40例。对照组给予对症支持处理,观察组则实施超声引导下左侧星状神经节阻滞,比较两组干预前后血清α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量水平、心脏彩色多普勒超声指标变化情况;统计两组干预过程中出现的并发症及救治成功率,分析干预过程中心房脑钠肽(BNP)水平变化趋势;且随访1年,统计两组生存情况。结果干预后两组α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量均较干预前差异有统计学意义(P<0.05),且干预后观察组α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平低于干预前(P<0.05),左室射血分数(LVEF)水平高于干预前(P<0.05),且干预后观察组LVEDD和LVESD水平低于对照组(P<0.05),LVEF水平高于对照组(P<0.05);干预后1 d、干预后10 d及随访1个月,观察组BNP水平均低于同期对照组(P<0.05);干预过程中观察组发生室性心律失常、房室传导阻滞、低血压及心肌梗死比例低于对照组(P<0.05),救治成功率高于对照组(P<0.05),观察组生存率为90.0%,对照组生存率为47.5%。结论针对慢性心力衰竭联合使用超声引导下左侧星状神经节阻滞,可降低体内肾上腺素能受体水平,改善心肌收缩与舒张能力,降低心肌损伤,延长病人生存时间。     

术前预后营养指数与中性-淋巴比在上皮性卵巢癌诊断中的临床价值

目的 探讨术前预后营养指数(PNI)与中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)在上皮性卵巢癌(EOC)诊断中的临床价值.方法 选取2017年12月至2019年9月安徽医科大学第一附属医院妇科进行手术治疗的201例卵巢肿瘤患者,其中139例EOC患者作为观察组,根据临床病理分期,分为早期组(FIGOⅠ期和Ⅱ期,59例)和晚期组(FIGOⅢ期和Ⅳ期,80例),另62例卵巢良性肿瘤患者作为对照组.检测术前外周血,对PNI及NLR进行比较分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估二者在EOC诊断中的价值.结果 观察组患者的PNI为(46.68±7.72),低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NLR为(2.96±1.79),高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PNI取44.57、NLR取1.97时,对应ROC曲线下面积分别为0.736和0.879.观察组中晚期患者的PNI为(44.31±8.51),低于早期患者,差异有统计学意义(P<0.05);NLR为(3.38±2.10),高于早期患者,差异有统计学意义(P<0.05),PNI取37.15、NLR取4.52时,所对应的ROC曲线下面积分别为0.623和0.680.结论 术前PNI、NLR可以对上皮性卵巢癌进行预测诊断,且对于该肿瘤的早晚期有一定预测价值,检测简单、成本低,临床中值得推广.     

间歇性断食联合多元化管理模式对超重及肥胖人群减重效果的研究

目的 探讨间歇性断食联合多元化管理模式对超重/肥胖人群的减重效果.方法 选择2019年1-12月首都医科大学附属北京潞河医院就诊的超重/肥胖患者110例,按照随机数字表法分为对照组和干预组,每组各55例.对照组实施常规间歇性断食模式,干预组实施间歇性断食联合多元化管理模式的减重干预,包括采用搭配营养膳食、合理运动、健康教育、互联网监测及心理疏导等综合手段.观察12周后两组的BMI、腰围、腰臀比、血脂、饥饿感、饱腹感、满足感的变化情况.结果 剔除退出、失访、不严格执行间歇性断食的患者,最终对照组和干预组各纳入52例患者,两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组和干预组干预前后各指标(体质量、腰围、腰臀比、BMI、血脂)及饥饿感、饱腹感、食物满足感比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且干预组改善效果优于对照组.结论 间歇性断食与多元化管理相结合,有效改善了减重患者的体质量、腰围、腰臀比、BMI、血脂各指标,增强食物饱腹感及满足感,减少饥饿感,提高了患者的减重依从性.     

沉默TRIM23基因抑制骨肉瘤细胞的增殖

目的 探讨TRIM23基因对骨肉瘤细胞增殖能力的影响.方法 应用Western blot实验检测TRIM23基因在骨肉瘤细胞中的表达;应用shRNA质粒转染骨肉瘤细胞系U2OS,通过MTT与平板克隆形成实验评估细胞增殖能力;应用Westernblot实验检测U2OS细胞Akt/P53/P21通路的表达改变.结果 TRIM23蛋白在骨肉瘤细胞中的表达高于成骨细胞;沉默TRIM23基因可以抑制骨肉瘤细胞的增殖能力;沉默TRIM23基因下调P-Akt表达,但总Akt的表达无明显改变,上调P53与P21的表达.结论 TRIM23在骨肉瘤细胞中表达升高,TRIM23能通过调节Akt/P53/P21通路影响骨肉瘤细胞的增殖.     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芪-赤芍治疗COPD的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接技术探究黄芪-赤芍配伍对治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的作用机制。方法 利用TCMSP，Pharmmaper数据库，筛选黄芪-赤芍治疗COPD的活性成分和潜在靶点；结合Genecards数据库挖掘的COPD相关靶点，对黄芪-赤芍药对与COPD靶点进行PPI网络构建，交互处理得到黄芪-赤芍药对治疗COPD的关键靶点，并进行GO分析和KEGG通路富集分析；并采用分子对接技术将主要活性成分与TNF-α（肿瘤坏死因子），IL-6（白细胞介素6）等进行分子对接；最后利用A549炎症细胞与人脐静脉内皮细胞缺氧损伤模型进行体外细胞实验对结果加以验证。结果 黄芪-赤芍药对中44个有效成分作用于COPD，核心成分为：槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷、（2R，3R）-4-methoxyl-distylin、二氢异黄酮；黄芪-赤芍药对通过IL6、PTGS2、TNF等113个靶蛋白，调控Ras、PI3KAkt、IL-17等多条信号通路治疗COPD，且分子对接结果显示槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷与IL-6、PTGS2、TNF大分子蛋白有良好的结合性，体外细胞试验证实，槲皮素与山奈酚均能减少IL-8，MMP-9炎症因子的分泌，具有不同程度的抗炎效果；芍药苷有明显的扩血管、抗血栓之效。结论 黄芪-赤芍药对治疗COPD具有多成分、多靶点、多通路、整体调节的作用特点。初步揭示了黄芪-赤芍药对通过抑制炎症反应、调节上皮细胞生长增强保护屏障等预测出黄芪-赤芍药对治疗COPD的潜在作用机制，以期为其活性成分的药效物质基础提供理论研究和思路。     

The cancer-testis gene,MEIOB,sensitizes triple-negative breast cancer to PARP1 inhibitors by inducing homologous recombination deficiency

Objective:The newly defined cancer-testis(CT)gene,MEIOB,was previously found to play key roles in DNA double-strand break(DSB)repair.In this study,we aimed to investigate the effects and mechanisms of MEIOB in the carcinogenesis of triple-negative breast cancers(TNBCs).Methods:The Cancer Genome Atlas database was used to quantify the expression of MEIOB.Cox regression analysis was used to evaluate the association between MEIOB expression and the prognosis of human TNBC.The effects of MEIOB on cell proliferation and migration in TNBCs were also assessed in vitro.Patient-derived xenograft(PDX)models were used to assess the sensitivity of breast cancers with active MEIOB to PARP1 inhibitors.Results:We confirmed MEIOB as a CT gene whose expression was restricted to the testes and breast tumors,especially TNBCs.Its activation was significantly associated with poor survival in breast cancer patients[overall,hazard ratio(HR)=1.90(1.16–2.06);TNBCs:HR=7.05(1.16–41.80)].In addition,we found that MEIOB was oncogenic and significantly promoted the proliferation of TNBC cells.Further analysis showed that MEIOB participated in DSB repair in TNBCs.However,in contrast to its function in meiosis,it mediated homologous recombination deficiency(HRD)through the activation of poly ADP-ribose polymerase(PARP)1 by interacting with YBX1.Furthermore,activated MEIOB was shown to confer sensitivity to PARP inhibitors,which was confirmed in PDX models.Conclusions:MEIOB played an oncogenic role in TNBC through its involvement in HRD.In addition,dysregulation of MEIOB sensitized TNBC cells to PARP inhibitors,so MEIOB may be a therapeutic target of PARP1 inhibitors in TNBC.