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101.
104.
目的:观察按法干预后脑卒中后肌痉挛大鼠血浆及脊髓L1-L3节段灰质前角组织中γ-氨基丁酸(GABA)和甘氛酸(Gly)含量的变化,探讨按法缓解脑卒中后肌痉挛的作用机制。方法:健康成年雄性Sprague-DawIey(SD)大鼠80只,随机抽取10只为空白组,其余70只造模。采用左颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型。Longa神经功能评定为2-3分,且改良Ashworth肌张力评分评定为;1+、1+及2级的30只大鼠纳入实验。用随机数字表法将30只造模成功的大鼠随机分为模型组、按肌腱组和按肌腹组。造模成功2 d后,按肌腱组及按肌腹组大鼠分别接受大鼠按法橾作治疗仪按股四头肌肌腱和按股四头肌肌腹治疗,压力控制在(350±50)g,按压频率为5s/次,每次15 min,每日1次,连续治疗5d。各组于治疗第5次后,采用改良Ashworth#挛评定标准对大鼠股四头肌的张力进行评定。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察大鼠血浆及脊髓L1-L3节段中Gly的含量变化,采用高效液相色谱法(HPLC)观察大鼠血浆及脊髓L1-L3节段中GABA的含量变化。结果:各组改良Ashworth量表肌张力评定中,按肌腱组大鼠肌张力下降较按肌腹组更为明显(P<0.01);按肌腱组血浆及香髓L1-L3节段组织中Gly及GABA的含量增加较按肌腹组更为明显(均P<0.01)。结论:基于腱器官“反牵张反射”理论,采用按法刺激腱器官诱发“反牵张反射”对大鼠肌痉挛状态的改善效果优于按压肌腹。大鼠血浆和脊髓L1-L3节段中Gly和GABA含量的增加,可能是按法刺激腱器官改善大鼠肌痉挛状态的作用机制之一。 相似文献
105.
目的:通过脾气虚证代谢综合征大鼠血清样本脂质代谢物进行非靶标脂质组学分析,寻找脾气虚证代谢综合征早期诊断相关的特征性脂质生物标志物,探索其微观物质基础。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。模型组通过劳倦加饮食不节法造模。运用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)检测模型组和正常组生物样本血清的代谢轨迹,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)寻找各组代谢物差异,筛选潜在内源性标志物。结果:潜在生物标志物主要有溶血磷脂酰胆碱、2-羟基丁酸、棕榈酸、油酸、硬脂酸、亚油酸、花生四烯酸等。结论:脾气虚证代谢综合征大鼠模型存在明显脂质代谢紊乱,游离脂肪酸是脂质代谢中最活跃的成分。 相似文献
106.
目的:探究吴门调脂颗粒对大鼠平滑肌细胞(VSMCs)的自噬在细胞、蛋白质、基因等水平的影响。方法:运用血清药理学方法,以调脂颗粒含药血清、6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)、雷帕霉素(Rapamycin)诱导处理VSMCs,通过MTT检测调脂颗粒含药血清对细胞生长增殖的影响,Western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相对表达量变化,免疫荧光法检测细胞内自噬小体的数目变化,Real time PCR检测自噬相关基因表达变化。结果:调脂颗粒含药血清处理VSMCs后,细胞生存率无明显改变,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相对表达上调,自噬小体数量增多,自噬相关基因表达上调(P0.05)。雷帕霉素联合调脂颗粒含药血清处理VSMCs后,细胞生存率下降,较雷帕霉素组LC3-Ⅱ的相对表达下降,自噬小体数量显著减少,自噬相关基因表达下调(P0.05或P0.01)。结论:吴门调脂颗粒可以通过多个层面抑制平滑肌细胞的异常增殖及过度自噬,促进平滑肌细胞适度自噬。 相似文献
107.
目的:动态观测电针运动区对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠海马内巢蛋白(Nestin)和神经生长因子β(NGFβ)的影响,探讨头针治疗缺血性中风的神经再生机制。方法:用线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为假手术组、模型组和针刺组。横木行走实验检测神经功能障碍的改变;Western blot检测Nestin的表达;实时定量RT-PCR方法检测海马组织NGF mRNA基因表达变化。结果:随治疗时间的延长针刺组横木行走实验评分呈升高趋势,在第14天与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01);不同时间点针刺组大鼠海马巢蛋白表达与模型组比较有显著提高(P0.01);与模型组比较,针刺组大鼠NGF mRNA基因表达显著提高(P0.01)。结论:电针运动区能显著上调大鼠海马组织Nestin蛋白及NGF mRNA基因表达,促进神经再生,加快功能恢复。 相似文献
目的:探讨朱砂安神丸对条件性恐惧大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。 方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、给药组,每组30只;给药组大鼠灌胃给予朱砂安神丸混悬液(给药体积为每100 g大鼠体质量0.9 mL),空白组、模型组大鼠给予等量的双蒸水,各组大鼠均连续干预7 d。末次给药后复制条件性恐惧模型。通过条件性恐惧实验监测系统观察各组大鼠的僵直反应时间,考察朱砂安神丸对恐惧记忆的影响;通过电生理实验和透射电镜技术,考察朱砂安神丸对海马功能结构可塑性的影响。 结果:与模型组比较,给药组(朱砂安神丸)能有效促进条件性恐惧大鼠恐惧记忆消退,恐惧记忆习得阶段及消退阶段僵直反应时间明显减少,运动时间、运动距离明显增加,诱发海马部位LTP其PS幅值明显减少(P<0.05,P<0.01);海马神经元突触数目较多,突触各部分结构完好、界限清晰,海马突触活性区长度及PSD厚度明显增大,突触间隙宽度明显减小(P<0.05,P<0.01);海马神经元细胞各结构完整清晰,细胞核大,细胞浆内细胞器较多、形态较好。 结论:朱砂安神丸具有促进恐惧记忆消退的作用,其作用机制与保护海马神经元、调节海马突触结构和功能可塑性有关。 相似文献
109.
目的研究利咽散结方对自发性高血压大鼠血压及相关炎性因子的影响。方法将36只自发性高血压大鼠随机分为利咽散结方组、氨氯地平组、模型组,每组12只。正常WKY大鼠12只作为正常组。利咽散结方组给予利咽散结方药液15.6 g/kg灌胃,氨氯地平组给予氨氯地平药液0.001 g/kg灌胃,模型组和正常组均给予等体积的蒸馏水灌胃,均1次/d,连续8周。测量各组大鼠灌胃前及灌胃2周、4周、6周、8周后血压,末次灌胃结束后用ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果利咽散结方组与氨氯地平组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压与舒张压均显著低于同期模型组(P均<0.05);利咽散结方组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压均显著高于同期氨氯地平组(P<0.05),而舒张压与同期氨氯地平组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05),IL-10水平明显低于正常组(P<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显低于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组均明显低于氨氯地平组(P均<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清IL-10水平均明显高于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组明显高于氨氯地平组(P<0.05)。结论利咽散结方可显著降低自发性高血压大鼠血压,其降收缩压效果不如氨氯地平,降舒张压效果与氨氯地平相近,其作用机制可能与调节炎性因子水平有关。 相似文献