基于中医传承辅助平台分析石岩教授治疗甲状腺机能亢进用药规律

目的:基于"中医传承辅助平台管理系统(V2. 5)",探讨石岩教授诊治甲状腺机能亢进的临证经验及用药规律,并为进一步挖掘瘿病的用药规律分析及新药研发提供参考。方法:将2017年1月—2018年6月就诊于石岩教授国医堂门诊甲状腺机能亢进患者信息输入系统中,结合传承辅助平台系统的分析功能,采用了包括关联规则法、聚类法的分析法,以及改进的互信息法、复杂系统熵聚类等高级数据挖掘方法,统计得出用药特点和组方规律分析;制定检索式,双人筛选并录入信息,构建石岩教授治疗瘿病的中药数据库,采用软件集成的数据挖掘方法,对数据库进行四气、五味、归经分布及用药频次统计,组方规律、药物组合分析。结果:共纳入103个病例,涉及药物107味。依次通过频数分析、关联规则分析、聚类分析以及可视化分析用药规律,最常使用药物性味为苦、甘,最常使用药物四气是寒性药。归经中最常使用的是肝、肾和肺经。出现频数分析症状最高的为心悸、失眠、乏力和腹泻等。结论:通过中医传承辅助平台管理系统的分析结果,总结出石岩教授对于甲状腺机能亢进疾病治疗的用药规律,为接下来的科学研究提供了数据的支撑。     

脾气虚证代谢综合征大鼠血清脂质代谢生物标志物代谢组学研究

目的:通过脾气虚证代谢综合征大鼠血清样本脂质代谢物进行非靶标脂质组学分析,寻找脾气虚证代谢综合征早期诊断相关的特征性脂质生物标志物,探索其微观物质基础。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。模型组通过劳倦加饮食不节法造模。运用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)检测模型组和正常组生物样本血清的代谢轨迹,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)寻找各组代谢物差异,筛选潜在内源性标志物。结果:潜在生物标志物主要有溶血磷脂酰胆碱、2-羟基丁酸、棕榈酸、油酸、硬脂酸、亚油酸、花生四烯酸等。结论:脾气虚证代谢综合征大鼠模型存在明显脂质代谢紊乱,游离脂肪酸是脂质代谢中最活跃的成分。     

先秦至隋唐时期胸痹病因病机理论探析

胸痹为中医的常见病之一,早在先秦时期古代医家们就对胸痹有了记载和认识,而且对其病因病机的研究也已经形成较为系统的认识。文章就先秦至隋唐时期的几位中医大家对本病病因病机的观点进行探讨分析,进行了更系统化的归类整理。     

糖尿病性骨质疏松症中医病因病机理论框架研究

糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DOP)是一种常见的糖尿病慢性并发症,该病不仅仅降低患者的生命质量,还给社会和家庭带来了沉重的经济负担,尤其是老年患者,而临床上目前尚无能够治愈及完全预防的药物。本研究基于中医经典、官修和各医家著作及现代进展与成果,深入研究和具体阐明糖尿病性骨质疏松症中医病因病机理论框架,将其总结为脾失健运、生化乏源,肾脏虚惫、髓海不足等因机理论,并结合现代DOP辨证论治的研究进展,充分发挥其对临床的指导作用。     

益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响

目的:观察益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养制作糖尿病心肌病模型大鼠,按血糖随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益糖康煎剂(剂量21 g·kg~(-1))灌胃6周。通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合血糖水平,判断为糖尿病心肌病模型大鼠造模成功。大鼠予以100 g·L~(-1)水合氯醛腹腔注射进行麻醉,腹主动脉取血,存放于抗凝管中。解剖大鼠,取大鼠心肌组织并检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均显著增高(P 0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率,射血分数都不同程度降低(P 0. 01);与模型组比较,中药组大鼠空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均明显降低(P 0. 01),心肌病变明显改善(P 0. 01)。结论:益糖康可改善糖尿病心肌病模型大鼠糖脂代谢紊乱,并具有改善糖尿病心肌病模型大鼠心功能的作用。     

补中益气汤加减对糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌细胞FABP3,PPARγ蛋白表达的影响

目的:观察补中益气汤加减对2型糖尿病大鼠心功能及心型脂肪酸结合蛋白3(FABP3),过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨其保护2型糖尿病心肌病的作用机制。方法:6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(50 mg·kg-1)建立糖尿病大鼠模型,再按血糖随机分为正常组,模型组,补中益气汤加减组(21 g·kg-1),盐酸二甲双胍组(2 g·kg-1)。连续给药6周后通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合所测血糖及血脂水平,判断为糖尿病心肌病大鼠造模成功。取大鼠心脏组织采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌形态;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌FABP3,PPARγ蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖,总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),胰岛素(INS)水平均显著增高(P 0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径(LVIDd)增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率(FS),射血分数(EF)均显著降低(P 0. 01),FABP3蛋白表达均显著升高,PPARγ蛋白表达水平均显著降低(P 0. 01);与模型组比较,补中益气汤加减组大鼠空腹血糖,TC,TG,INS水平均显著降低(P 0. 01),心肌病变显著改善(P 0. 01),FABP3蛋白表达显著降低,PPARγ蛋白表达显著增加(P 0. 01)。结论:补中益气汤加减可改善糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢紊乱,改善糖尿病心肌病大鼠心功能的作用,可增加心肌细胞的PPARγ表达,同时降低FABP3蛋白的表达。     

针刺预处理“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠肥大细胞及白细胞介素-33、肿瘤抑制素2表达的影响

目的:观察针刺预处理“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠致敏区域皮肤组织白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤抑制素2(ST2)表达及肥大细胞脱颗粒的影响，探讨针刺预处理“曲池”“血海”治疗荨麻疹的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组，每组8只。针刺组针刺双侧“曲池”“血海”;阳性药物组给予氯雷他定(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃，均每日干预1次，连续干预7 d,并于第5天进行背部致敏造模，第7天进行抗原攻击并取材。测量各组大鼠背部皮肤组织蓝斑的直径；HE染色法观察致敏区域皮肤组织形态学变化；甲苯胺蓝染色观察致敏区域皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况；ELISA法检测各组大鼠血清IgE及组胺(HIS)含量；免疫组织化学法检测大鼠致敏区域皮肤组织IL-33、ST2的表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠蓝斑直径明显增大(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率明显升高(P<0.01),血清IgE、HIS含量均显著升高(P<0.01),皮肤组织IL-33、ST2表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，针刺...