Amplatz血栓消融术治疗大块肺栓塞——附2例报告

目的 探讨Amplatz血栓消融器治疗大块肺栓塞(PE)的可行性。方法 对2例年轻男性经溶栓无效或贻误有效溶栓时机的大块PE患者行Amplatz血栓消融术。结果 术后肺血流灌注亚急性PE患者明显改善,慢性PE再发患者略有改善。前者PaQ2由术前53．8mmHg升至67．3mmHg,2个月后升至80．0mmHg。7个月后核素肺灌注显像大致正常。后者术中症状明显减轻,术后PaO2由66．4mmHg升至83．6mmHg。3个月后,肺动脉压由53．5mmHg降至24mmHg。仅1例术中轻微左侧胸痛。结论 对大块亚急性PE患者实施Amplatz血栓消融术技术上可行,但需进一步评价。     

重度肺动脉高压患者肺动脉血流频谱改变

目的：本文研究先天性心脏病患者肺动脉血流频谱图形变化,并比较其与肺动脉压力之间的关系。方法：采用经胸超声心动图观察３３例先天性心脏病患者肺动脉血流频谱变化,并与右心导管测肺动脉压进行对照分析。结果：患者超声心动图肺动脉血流频谱峰值前移与肺动脉压力程度呈正比。当肺动脉收缩压＞１００ｍｍＨｇ时,肺动脉血流频谱呈细条型（即正向血流窄、小、峰值极度前移）。结论：肺动脉血流频谱呈细条型可做为半定量判断ＰＡＰｓ＞１００ｍｍＨｇ的客观指标     

130例闭塞性肺动脉高压患者自然病程的分析

目的：分析闭塞性肺动脉高压患者的自然病程。方法：对130例闭塞性肺动脉高压患者以通讯或门诊方式进行随访,将生存结果与临床心电图,X线胸片,超声心动图,血液动力学资料进行相关分析。不能解释的肺动脉高压组（UPH组）与慢性栓塞性肺动脉高压组（CTEPH组）两组对照分析。结果：本组闭塞性肺动脉高压患者平均随访时间5．86±4．63年,其生存函数曲线显示2年、3年、5年生存率分别为79.0％,73.0％,50.0％。UPH组与CTEPH组生存率比较,后者较好。影响生存率的因素有心功能,肺动脉压力,心输出量,心脏指数,心胸比率,动脉血氧分压等。结论：闭塞性肺动脉高压的预后不乐观,尤以不能解释的肺动脉高压更严重。降低肺血管压力,改善心功能是提高闭塞性肺动脉高压生存率的重要环节。     

外伤性腹主动脉左肾静脉瘘一例

1　临床资料患者男性 ,37岁 ,以活动后心慌、气短 2年 ,加重 4个月为主诉入院。 8年前腹部被人用刀刺伤在当地治愈 ,术后工作、生活不受影响而未进一步检查和治疗。 2年前患者活动后出现心慌、气短和呼吸困难。 4个月前上述症状加重 ,遂到我院诊治。查体 :血压 16 0 /70ｍｍＨｇ( 1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,颈静脉怒张 ,心界向左扩大 ,心率 83次 /分 ,律齐 ,胸骨左缘第 3～ 4肋间和心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ /6级收缩期杂音 ,呈喷射性 ,向颈部和左腋下传导 ,Ｐ2 亢进、分裂 ,双肺呼吸音清 ,腹部膨隆 ,肝肋下 3ｃｍ ,移动性浊音阳性 ,全腹及背部可…     

矛盾性栓塞八例临床分析

目的提高对矛盾性栓塞的认识，减少误诊和漏诊。方法采用病例分析和文献复习的方法。结果本组8例肺栓塞合并矛盾性栓塞患者，男性6例、女性2例；平均年龄为47．6岁。3例发生脑血管栓塞，2例为肾动脉栓塞，左心房血栓、下肢动脉和主动脉栓塞各1例；3例发现卵圆孔开放合并右向左分流。确诊矛盾性栓塞是发现嵌顿于动静脉交通处的栓子，其余皆为临床诊断。本组矛盾性栓塞诊断，7例为临床诊断，1例为确诊。结论矛盾性栓塞并非少见，应加强诊断意识。对于静脉血栓栓塞症合并体循环动脉栓塞或不明原因的体循环动脉栓塞应考虑到矛盾性栓塞可能。     

不稳定型心绞痛的综合治疗:抗凝、溶栓和冠状动脉成形术

不稳定型心绞痛患者多有斑块破裂、血栓形成,使管壁张力增加及血小板的高聚集性。在这种情况下行PTCA术会因斑块和动脉壁的进一步损伤,使疾病恶化。为了使PTCA术更加安全和成功,文章介绍了不稳定型心绞痛采用抗凝、溶栓和冠脉成形术综合治疗效果。     

无创性诊断对X线胸片正常的急性肺栓塞患者之适用性

尽管没有确切的证据,但临床经验表明胸部X线片正常而有严重呼吸困难的患者可能患有肺栓塞(PE)。本文探讨床旁检查和肺通气/灌注扫描对这类患者PE的诊断价值。方法入选标准是:症状出现后24小时内,提示有急性PE;年龄≥18岁。根据肺动脉造影和转归分类确诊为PE的260例患者中20例胸片正常(PE组);排除PE的642例患者中113例胸片正常(无PE组)。本研究对133例胸片正常者进行评估。在24小时内摄取胸部后前位和侧位片,并记录12导联心电图。病史和体捡在肺通气/灌注扫描之     

缺氧性肺血管收缩的发生机制

肺源性心脏病在美国也是一很重要的疾病。慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的发病机理主要有三个方面:①肺血管床减少,由于肺气肿使肺结构改变,肺血管床减少;②缺氧使肺血管结构发生改变,引起肺血管结构重组,为代偿缺氧有红细胞增多、血液粘滞性增加;③酸中毒和高碳酸血症,这是在慢性阻塞性肺部疾病经常存在的。上述这三种机制都参与肺动脉高压(PAH)的形成,并导致右心室肥厚和扩张,晚期发生右心衰竭。     

产褥期深静脉血栓形成及肺动脉血栓栓塞二例

例 1　患者 3 0岁 ,因产后 1个月 ,右小腿胀痛 2 0ｄ ,突发胸闷、气短 6ｄ入院。患者 1个月前剖宫产分娩 ,此后一直卧床休息。产后第 10ｄ出现右小腿腓肠肌处肿胀、疼痛 ,外院诊断为“静脉血栓形成”。 6ｄ前凌晨上厕所时 ,突觉胸闷、气短 ,3 0ｍｉｎ后缓解。次日上述症状再次加重 ,轻微活动后即出现气短。入院身体检查 :体温 :3 6 6℃ ,脉搏 :12 0次 ,呼吸 :2 0次 ,血压 90 / 60ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 13 3ｋＰａ) ,肺动脉瓣第二心音亢进。左小腿周径为 3 7 5ｃｍ ,右小腿周径为3 8 0ｃｍ ,双下肢无压痛。动脉血气 :ｐＨ 7 48,动脉血氧分…