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1.
目的:探讨持续气道正压通气(CPAP)对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血压和昼间嗜睡的影响.方法:入选24例冠心病合并中重度OSA的患者(简称CPAP组),进行1个月的CPAP治疗加最优化的药物治疗;同时选择24例匹配的患者作为对照组,仅给予最优化的药物治疗.基线时记录所有患者的人口学特征、多导睡眠监测的数据等.治疗1个月后,复查两组患者的诊室血压、心率、Epworth嗜睡评分等.结果:与对照组相比,CPAP组舒张压降低,两组的变化值比较差异有统计学意义(CPAP组Δ-5.1±6.5 vs对照组Δ-0.8±6.0(P=0.023);并改善Epworth嗜睡评分(CPAP组Δ-5.2±3.1 vs对照组Δ-0.5±3.2,P<0.001).结论:对于最优化药物治疗的冠心病合并中重度OSA的患者,1个月的CPAP治疗可以显著降低晨起舒张压,改善昼间嗜睡.  相似文献   
2.
目的 比较老年慢性左心衰竭与右心衰竭患者心肺运动试验(CPET)特点。方法 入选老年非瓣膜性慢性左心衰竭患者25例[男性20例,年龄(60.2±4.7)岁],以及年龄、性别、纽约心脏联合会(NYHA)心功能分级匹配的慢性右心衰竭患者25例[男性19例,年龄(61.3±5.7)岁],排除合并肺部疾病、神经肌肉疾病或贫血等患者,对比其CPET特点。结果 两组患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、NYHA心功能分级无明显差异,超声心动图左心室舒张末内径左心衰竭组明显大于右心衰竭组,分别为(66.1±9.0)和(40.4±5.4)mm,左心衰竭组左室射血分数明显低于右心衰竭组,分别为(32.5±11.9)%和(65.8±8.1)%(P<0.001)。CPET结果显示,左心衰竭组峰值氧耗量(peak VO2)为(1056.6±340.5)ml/min,峰值单位千克体质量的氧耗量(peak VO2/kg)为(15.1±2.7)ml/(min·kg),peak VO2占预计值的百分比为(52±13)%,右心衰竭组分别为(750.9±269.1)ml/min,(11.0±3.2)ml/(min·kg)和(39±11)%,右心衰竭组较左心衰竭组明显降低(P<0.05)。右心衰竭组峰值氧脉搏(VO2/HR)明显低于左心衰竭组[(6.3±2.2) vs (8.5±3.0)ml/(min·beat),P=0.016]。右心衰竭组氧耗量与功率比值斜率(VO2/WR slope)明显低于左心衰竭组[(5.1±1.1) vs (6.4±1.8)ml/(min·W),P=0.014]。与左心衰竭组相比,右心衰竭组每分通气量/每分二氧化碳生量成斜率(VE/VCO2 slope)明显升高[(34.7±8.2) vs (49.5±12.6),P<0.001]。结论 与左心疾病所致左心衰竭患者相比,即使是相似的NYHA心功能分级,右心衰竭患者运动状态下的心肺功能更差,VE/VCO2 slope更高。  相似文献   
3.
目的探讨冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者的多项血液生化指标的变化,旨在为合并有OSA的冠心病患者的治疗提供依据。方法 178例冠心病患者经多导睡眠监测(polysomnogra-phy,PSG),依据呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI),分为四组:OSA阴性组、轻度OSA组、中度OSA组、重度OSA组;检测各组患者的空腹血糖(FG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)、氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标,并将检测结果在各组间做比较。结果 FG在重度OSA组高于OSA阴性组、轻度OSA组和中度OSA组,差异有统计意义(P值分别为0.006、0.000、0.002),且随着OSA的加重而逐步增高;HBA1c在重度OSA组也高于其他三组,差异有统计意义(P值分别为0.004、0.001、0.023),且随着OSA的加重而逐步增高;hsCRP在OSA重度组高于OSA阴性组,差异有统计意义(P=0.040);NT-proBNP、TG、TCHO、HDL-C、LDL-C等各项目组间比较差异均无统计意义(P>0.05)。结论冠心病合并OSA的患者糖代谢紊乱突出;冠心病合并重度OSA的患者存在慢性系统性炎症。对合并有OSA的冠心病患者除常规冠心病、OSA治疗外,应早期筛查糖耐量,采取积极的降糖、抗炎症措施可能对其有益。  相似文献   
4.
重症肺动脉高压患者19例死因分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨重症肺动脉高压患者终末期临床特点及救治策略.方法回顾性分析2000至2004期间我院肺动脉高压死亡患者19例的临床表现及治疗经过.结果12例患者末次住院诱因为肺部感染.19例患者肺动脉收缩压平均(100.6±20.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa),右心室内径与左心室内径之比(RV/LV)为1.12±0.52.死亡前诱发因素主要为大便用力(42.1%)和突然的体位改变(10.5%);死亡前呼吸频率及心率明显加快,超声心动图检查示右心室较入院时进一步扩大.分析患者直接死亡原因,10例为心源性休克(52.6%),6例为急性肺水肿(31.6%),2例为失血性休克(10.5%),1例为呼吸衰竭(5.2%).结论重症肺动脉高压尤其是心室内径之比RV/LV>1.0预后差,常在使心率加快、回心血量骤然减少等诱发因素下,启动急性肺水肿和心源性休克抢救,无效死亡.目前尚无明确有效的抢救措施.因此,应当积极预防和控制各项诱发因素,尝试不同给药途径合理应用血管活性药物进行救治.  相似文献   
5.
患者 ,女 ,6 0岁。因活动后胸闷 2个月 ,持续胸痛 7d ,加重伴晕厥发作 2h急诊入院。患者入院前 2个月出现活动后胸闷 ,休息及含服硝酸甘油可以缓解。入院前 7d劳累后胸骨及剑突下疼痛 ,服硝酸甘油不能完全缓解 ,可放射至背部、下颌及后腰 ,持续疼痛 ,间断加重。入院前 5d在外院测血压 15 0 / 90mmHg (1mmHg =0 133kPa) ,予以硝苯地平 10mg每天 3次 ,查血、尿常规及心电图基本正常 ,腹部超声示胆囊多发结石 ,未特殊处理。入院前 2h刷牙时突然晕厥 ,大小便失禁 ,10min后好转。急救医师测血压 0mmHg ,心电图示Ⅰ、aVL导联ST段弓背向上抬高…  相似文献   
6.
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)或者运动时肺动脉平均压≥30 mm Hg。随着肺动脉高压发病机制的研究进展,针对细胞增生和血管重塑的治疗大大改善了肺动脉高压的预后。现就内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用进行综述。  相似文献   
7.
目的评估经皮介入治疗大动脉炎所致肺动脉狭窄的安全性和有效性。方法10例大动脉炎患者,年龄17~48(36.2±9.1)岁,均有肺动脉显著狭窄和中重度肺动脉高压。其中5例伴有主动脉及其主要分支的受累,5例系单纯性肺动脉受累。评估患者术后超声心动图、动脉血气分析和影像学检查的变化情况。结果10例患者的共13处病变成功行介入治疗,其中9处行单纯球囊扩张术,4处行支架置入术。术后肺动脉狭窄程度变轻、病变处血管直径变宽、肺动脉收缩压和平均压降低,均有极显著统计学差异(P〈0.001)。2例患者术中出现咯血,给予对症处理后症状完全缓解。术后随访5~34(20.4±10.)个月,肺动脉收缩压从(92.4±17.2)mmHg降至(62.7±14.5)mmHg,肺动脉平均压从(45.4±9.2)mmHg降至(27.1±8.3)mmHg,均有极显著统计学差异(P〈0.001)。术后随访动脉血氧饱和度从(92.3±3.)%升至(96.8±1.7,亦有极显著统计学差异(P〈0.001)。结论本研究表明,经皮介入治疗大动脉炎所致肺动脉狭窄安全有效,其远期疗效和再狭窄需进一步调查。  相似文献   
8.
目的 观察丹参提取物(764-3)对不同类型肺动脉高压大鼠肺腺泡内肌型(MA)、部分肌型(PMA)和非肌型(NMA)动脉百分比构在及MA中膜胶原含量的影响。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为12组。缺氧大鼠置于51kPa低压舱内2或4周;野百合碱组(MCT)大鼠以MCT60mg/kg一次腹腔注射,观察4周,给药大鼠:764-3 20或40mg/kg皮下注射,每日1次;β氨基丙腈(BAPN)150  相似文献   
9.
心力衰竭合并睡眠呼吸暂停发生情况和临床特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解心力衰竭(心衰)患者合并睡眠呼吸暂停发生情况和临床特点。方法:对符合入选标准的126例心衰患者以睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10为界值,分为心衰合并睡眠呼吸暂停组和心衰不合并睡眠呼吸暂停组,进行病史采集及多普勒超声心动图、睡眠呼吸监测等。结果:90例心衰合并睡眠呼吸暂停组中有32例(36%)为心衰合并阻塞性睡眠呼吸暂停,58例(64%)为心衰合并中枢性睡眠呼吸暂停。心衰合并睡眠呼吸暂停组较不合并睡眠呼吸暂停组睡眠呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度、低氧指数和鼾声指数均有显著性差异(P<0.05-0.001)。结论:心衰患者合并睡眠呼吸暂停较常见,肥胖、习惯性打鼾、高血压病史和夜尿次数增多者易合并睡眠呼吸暂停。习惯性打鼾、高血压病史和夜尿次数增多是心力衰竭患者合并睡眠呼吸暂停的独立危险因素。  相似文献   
10.
铁代谢异常与多种心血管疾病密切相关。慢性心力衰竭、肺动脉高压常与铁缺乏并存,铁超负荷可促进冠心病的发生发展。现简要综述常见心血管疾病中铁代谢异常的表现特征及可能的机制。  相似文献   
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