腹腔镜下肾窦内肾盂切开取石术疗效分析

目的 报告腹腔镜下肾窦内肾盂切开取石术的初步临床经验。方法 经腹腔途径腹腔镜下施行肾窦内肾盂切开取石术治疗肾结石19例，21侧；同期处理其他上尿路疾病9例。男14例，女5例。年龄16～67岁，平均41岁。结石直径1．2～3．5cm。结石位于右侧11例，左侧6例，双侧2例。合并输尿管结石5例，其中双侧输尿管多发性结石同侧石街形成1例；肾盂息肉2例，其中致巨大肾积水1例；开放性输尿管切开取石术后狭窄伴巨大肾积水1例；妊娠期肾盂结石致巨大肾积水时放置双J管内引流术后1例。12例13侧曾行体外冲击波碎石术（ESWL）治疗失败，1例曾行微创经皮肾镜取石术（MPCNL）取石不净。结果 手术均获成功。手术时间75～240min，平均115min。术中出血量30～100m1．平均50ml。术后漏尿者1例，5d后自愈。术后住院时间5～9d，平均6d。留置双J管4～6周。随访3～36个月，KUB及IVU显示除1例肾下盏残留1枚0．7cm结石外，余无结石残留，肾盂出口输尿管无狭窄，双肾输尿管均显影。结论 腹腔镜下肾窦内肾盂切开取石术是治疗肾结石可选择的一种微创手术，且可同期处理上尿路合并症，可部分替代开放性手术。     

基于微信平台的翻转课堂教学法在老年医学教学中的实践

老年医学临床教学比较难引起学生的兴趣。翻转课堂教学法因通过其交互作用能很好的加强学生的参与感,提高学习兴趣。我们利用微信作为翻转课堂的平台,设计了多种模式的微课。通过更多的交换教学,答疑和讨论发言,增加了学生的参与感,提高学生的学习兴趣,并通过强化练习,提高学习效率。初步实践表明,这一教学方法可以为学生提供一个永不下课的教学平台,提高了教学效果,还可实现教学资源的广域网共享,为远期跨医院、跨学校的交流推广提供可能。     

合并糖尿病的急性冠脉综合征患者共刺激分子与炎症指标的研究

目的探讨CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞及炎症因子C反应蛋白（CRP）在合并糖尿病的冠心病患者发病机制中的作用。方法51例经冠状动脉造影确认为急性冠脉综合征（ACS）的患者,根据1999年WHO标准分为2型糖尿病合并ACS组21例,单纯ACS组30例,对所有研究对象均通过流式细胞术测量外周血中CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量,对比分析两组患者的临床资料和冠状动脉造影结果。结果与单纯ACS患者相比较,合并糖尿病的ACS患者外周血CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量显著增多[（4．66±4．24）％VS（8．89±6．45）％,JP〈0．05],CRP浓度无明显统计学差异[（1．97±1．05）VS（2．22±1．14）mg／L,P〉0．05],冠状动脉造影显示完全闭塞、弥漫病变比例较高（7w11,P〈0．05;6YS12,P〈0．01）。结论糖尿病合并ACS患者冠状动脉病变累及范围广且程度重,共刺激分子可能与合并糖尿病的ACS患者的免疫调节异常有关。     

胸腺原发神经内分泌肿瘤的CT诊断与鉴别诊断

目的探讨胸腺原发神经内分泌肿瘤的CT特点。方法选取经组织病理学及免疫组化确诊的13例胸腺原发神经内分泌肿瘤病例的临床及影像学资料。结果13例中男性10例,女性3例。5例不典型类癌,1例典型类癌,2例小细胞神经内分泌癌,5例神经内分泌癌未明确分型;1例伴双侧肾上腺皮质增生改变;胸腺神经内分泌肿瘤通常表现为较大肿块影(4.6~12.8 cm),形态多不规则(n=7),多数无包膜境界不清(n=8),密度多不均匀、肿瘤内坏死囊变明显(n=10),少见钙化(n=1),未见明显出血或分隔,增强后不均匀轻中度强化,3例伴胸腔及心包积液,侵犯纵隔内脂肪或心脏大血管(n=12),4例合并纵隔淋巴结肿大,3例合并远处转移。结论胸腺神经内分泌肿瘤多表现为大肿块,形态不规则,密度不均匀,不均匀强化和局部侵犯,坏死囊变常见,若合并库欣综合征多能明确诊断,CT检查有助于疾病分期,指导治疗决策。     

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的：从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法：正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果：心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显 [(279.30±54.81) ms vs (270.03±57.58) ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大 [(29.80±25.67) ms vs (20.60±12.65) ms,P<0.01],不应期离散有所减小 [(29.21±15.83) ms vs (31.25±20.83) ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散 [心力衰竭犬给予维拉帕米后 (24.50±15.18) ms vs 正常犬 (31.25±20.83) ms,P<0.05]。结论：心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。     

高三尖杉酯碱抗乳腺癌作用的初步研究

目的:研究药物高三尖杉酯碱是否对人乳腺癌MDA-MB-453细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,以挖掘研发治疗乳腺癌的新药物.方法:常规培养人乳腺癌MDA-MB-453细胞,根据高三尖杉酯碱浓度分为分为组和高三尖杉酯碱10、20、40、60、80、120、160μg/mL组,其中20μg/mL组为小剂量组,80μg/mL组为中剂量组,120 μg/mL组为大剂量组.采用台盼蓝染色、MTT比色法和透射电镜分析研究高三尖杉酯碱对于人乳腺癌细胞的作用.结果:台盼蓝染色结果显示大、中、小剂量组的活细胞率依次由小到大;MTT比色法显示各浓度药物作用在24、48和72 h均能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖(P<0.05,P<0.01).电镜观察发现,高三尖杉酯碱作用后的人乳腺癌MDA-MB-453细胞染色体断裂,核分裂成碎片,细胞内形成凋亡小体.结论:高三尖杉酯碱对于乳腺癌MDA-MB-453细胞具有一定的抑制作用和诱导凋亡的作用,应予进一步研究.     

高三尖杉酯碱抗乳腺癌作用的初步研究

目的:研究药物高三尖杉酯碱是否对人乳腺癌MDA-MB-453细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,以挖掘研发治疗乳腺癌的新药物.方法:常规培养人乳腺癌MDA-MB-453细胞,根据高三尖杉酯碱浓度分为分为组和高三尖杉酯碱10、20、40、60、80、120、160μg/mL组,其中20μg/mL组为小剂量组,80μg/mL组为中剂量组,120 μg/mL组为大剂量组.采用台盼蓝染色、MTT比色法和透射电镜分析研究高三尖杉酯碱对于人乳腺癌细胞的作用.结果:台盼蓝染色结果显示大、中、小剂量组的活细胞率依次由小到大;MTT比色法显示各浓度药物作用在24、48和72 h均能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖(P<0.05,P<0.01).电镜观察发现,高三尖杉酯碱作用后的人乳腺癌MDA-MB-453细胞染色体断裂,核分裂成碎片,细胞内形成凋亡小体.结论:高三尖杉酯碱对于乳腺癌MDA-MB-453细胞具有一定的抑制作用和诱导凋亡的作用,应予进一步研究.     

胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响

目的 建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响.方法 日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只.B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型.术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg·d).术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数.灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43.结果 超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低.B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显.而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻.结论 陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率.改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一.     

抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响

目的 观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制.方法 制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化水平的变化.结果 与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P＜0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P＜0.01]显著增大,Cx43的总量(P＜0.05)及 S368位点去磷酸化水平(P＜0.01)显著减少,室速诱发率(70% vs.0%,P＜0.05)明显增加.与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22) ms vs.(260±25) ms,P＞0.05]及S368位点去磷酸化水平(P＞0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P＜0.05)明显增加,Tp-e[(41±6) ms vs.(61±13) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03) vs.(0.24±0.05),P＜0.01]显著减小,且室速诱发率(20% vs.70%,P＜0.05)明显降低. 结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生.