阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的：从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法：正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果：心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显 [(279.30±54.81) ms vs (270.03±57.58) ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大 [(29.80±25.67) ms vs (20.60±12.65) ms,P<0.01],不应期离散有所减小 [(29.21±15.83) ms vs (31.25±20.83) ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散 [心力衰竭犬给予维拉帕米后 (24.50±15.18) ms vs 正常犬 (31.25±20.83) ms,P<0.05]。结论：心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。     

腹腔镜在巨大肾积水保肾手术中的应用

目的 探讨腹腔镜在巨大肾积水保肾手术中的应用价值和初步临床经验.方法 本组6例.男2例,女4例.年龄15～57岁,平均28岁.5例因腰部胀痛不适及腹部肿块就诊,1例妊娠4个月者于体检B超发现.其中先天性肾盂输尿管连接部（UPJ）梗阻3例,UPJ梗阻继发肾下盏多发结石2例,肾盂结石伴息肉形成1例.6例均合并巨大肾积水,左侧4例,右侧2例;肾积水量2250～8300 ml,IVU均不显影.采用经腹腔途径腹腔镜施行解除肾盂出口梗阻、肾盂成形、肾裁剪及肾折叠固定术.结果 6例手术均获成功,手术时间2.5～5.0 h,出血量50～150 ml,术后平均住院时间7.2 d.术后3个月复查腹部B超：肾积水明显减轻者5例,肾窦分离为1.8、2.0、2.5、2.5、2.8cm,肾脏外形较正常略小者1例.术后3个月行IVU检查均出现不同程度显影.随访3个月～2年,逆行肾盂造影未发现肾盂输尿管吻合口明显狭窄.结论 巨大肾积水保肾治疗采用腹腔镜技术有效、可行.     

妊娠合并巨大肾积水保肾治疗3例报告

目的 总结妊娠合并巨大肾积水保肾治疗的初步临床经验. 方法 3例妊娠合并巨大肾积水,2例经尿道膀胱镜下放置双J管内引流;1例因插双J管失败后B超引导下经皮肾造瘘外引流术.肾功能均改善,2例分娩后1个月、1例置J管失败经皮肾造瘘因妊娠高血压终止妊娠后1个月经腹腔途径腹腔镜下施行解除梗阻、肾盂成形、肾折叠固定术. 结果 一期引流术、二期腹腔镜手术均获成功.例1腹腔镜手术时间、术中出血量及术后住院时间为2.5 h、150 ml、5 d;术后3个月复查B超患肾积水消失;复查IVU 7 min显影.例2腹腔镜手术时间、术中出血量及术后住院时间为 3.5 h、50 ml、6 d;术后3个月复查B超患肾轻度积水（肾窦分离2.0 cm）;复查IVU 7 min已显影.例3腹腔镜手术时间、术中出血量及术后住院时间为 4.0 h、110 ml、8 d;术后3个月复查B超患肾中度积水（肾窦分离2.8 cm）;复查IVU 60 min肾盏少许棉絮状显影.3例分别随访4、2、1年,未发现吻合口狭窄,患肾功能一直保持稳定. 结论 妊娠合并巨大肾积水先放置双J管内引流或肾造瘘外引流,待分娩后肾功能改善,二期采用腹腔镜保肾治疗是有效、可行的微创治疗手段.     

闭合性肾损伤138例诊治分析

目的：观察治疗本文报告的138例闭合性肾损伤，占同期各种多发性损伤4．7l％(138／2933)。方法：本院1988年8月—2002年12月共收信各种损伤患者2933例，其中肾损伤138例，诊断资料。结果：138例肾损伤患者中，伴有合并伤67例(48．6％)。其中保守治疗ll0例，成功105例，发生并发症5例，手术治疗28例，其中肾切除18例，肾修补5例，肾部切5例。结论：对肾损伤者严格掌握手术治疗及非手术指征是处理肾损伤的关键。     

丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的 观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只.制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位.观察3组缺血30 min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率.结果 正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10.缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P＜0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.     

支气管动脉与食管、主支气管解剖位置关系的320排CT研究

目的：探讨320排CT血管造影(CTA)图像上支气管动脉(BA)与食管和主支气管的解剖位置关系。方法观察142例BA CTA原始图像和后处理图像,记录BA的类型、起源、开口方向及其与食管的伴行关系,并将BA与支气管树图像融合,记录BA与主支气管的位置关系。结果122例患者共检测到BA 273支,其中右侧146支,左侧127支。右侧 BA多走行于食管右后缘,左侧BA多背离食管左侧行走,分别占49.3%和82.7%;左、右侧BA伴多行于食管胸中段,分别占58.3%和42.5%。右侧 BA多在右主支气管后缘与之交叉行走,左侧BA则多走行于左主支气管后上缘,分别占45.2%和60.6%。胸主动脉起源的 BA多开口于9~12点方向,占74.2%。结论320排CTA能个体化、可视化地显示BA在纵隔内与食管的伴行情况及其与主支气管的位置关系,为肺部和纵隔手术提供相关信息与帮助。     

缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组,每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min,再灌注2h,8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只）,监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05）,而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）;老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。     

卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响

目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。