增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征心律失常的影响

目的:观察增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响。方法:应用心肌细胞快速延迟整流钾通道(IKr)阻滞剂E-4031(0.5μmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQT2模型,随机分为正常组、LQT2组、100 nmol/L缝隙连接激动剂(AAP-10)干预组(AAP-100组)、500 nmol/L AAP-10干预组(AAP-500组),每组10只。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。结果:LQT2组QT间期,跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)、R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率均显著高于正常组(P<0.05)。在LQT2模拟状态下,500 nmol/L AAP显著缩短了QT间期和TDR(P<0.05),降低了EAD、R-on-T期前收缩和TdP的发生率(P<0.05)。结论:增加缝隙连接耦联能减少兔LQT2模型TDR和室性心律失常发生率。     

丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的 观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只.制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位.观察3组缺血30 min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率.结果 正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10.缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P＜0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.     

支气管动脉与食管、主支气管解剖位置关系的320排CT研究

目的：探讨320排CT血管造影(CTA)图像上支气管动脉(BA)与食管和主支气管的解剖位置关系。方法观察142例BA CTA原始图像和后处理图像,记录BA的类型、起源、开口方向及其与食管的伴行关系,并将BA与支气管树图像融合,记录BA与主支气管的位置关系。结果122例患者共检测到BA 273支,其中右侧146支,左侧127支。右侧 BA多走行于食管右后缘,左侧BA多背离食管左侧行走,分别占49.3%和82.7%;左、右侧BA伴多行于食管胸中段,分别占58.3%和42.5%。右侧 BA多在右主支气管后缘与之交叉行走,左侧BA则多走行于左主支气管后上缘,分别占45.2%和60.6%。胸主动脉起源的 BA多开口于9~12点方向,占74.2%。结论320排CTA能个体化、可视化地显示BA在纵隔内与食管的伴行情况及其与主支气管的位置关系,为肺部和纵隔手术提供相关信息与帮助。     

异氟烷对小鼠老化过程中常规超声心动图及斑点追踪成像所测参数的影响

目的 评价不同浓度异氟烷对小鼠老化过程中常规超声心动图及斑点追踪成像所测参数的影响。方法 选取鼠龄为3周、3个月、6个月及20个月的C57BL/6小鼠,应用Vevo 2100高频率超声心动仪观察不同浓度异氟烷麻醉对小鼠常规心功能参数,包括左室后壁收缩期厚度(LVPWTs)、左室后壁舒张期厚度(LVPWTd)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)、LVEF、左室短轴缩短率(FS)以及斑点追踪所测长轴应变(LS)及应变率(LSr)的影响。结果 3周、3个月和6个月龄小鼠在1%及2%异氟烷麻醉下,LVPWTd、LVPWTs、LVEDD、LVESD、EF、FS、LS及LSr未见明显差异(P>0.05);20个月龄小鼠在1%及2%异氟烷麻醉下,LVPWTs、LVEDD、LVESD、EF、FS、LS及LSr存在明显差异(P<0.05)。结论 对于老龄小鼠,予以1%异氟烷麻醉对小鼠心功能影响较小。     

巨大肾积水36例保肾治疗

以往临床巨大肾积水合并肾功能损害常为手术切除肾脏的指征，为探讨巨大肾积水的保肾治疗，本文选择性地对巨大肾积水患者行保肾治疗，使其中多数患者肾脏得到保留，现将其临床经验总结、报道如下。     

缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组,每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min,再灌注2h,8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只）,监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05）,而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）;老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。     

兔心力衰竭时跨室壁复极离散度和缝隙连接蛋白43变化的研究

目的:探讨阿霉素诱导的兔心力衰竭(heart failure,HF)时跨室壁离散度和缝隙连接蛋白43的变化。方法:将18只日本大耳白兔随机分为对照组(n=10)及模型组(n=8)。采用阿霉素诱导建立兔HF模型。采用单相动作电位(monophasic action potential,MAP)记录技术,分别记录HF组和对照组左室心肌内、中、外膜的MAP,分别测量获得20列三层心室肌的90%动作电位时程(monophasic action potential duration,MAPD90),计算并分析跨室壁复极离散度(transmural dispersity of repolarization,TDR)的变化,TDR为每列中MAPD90 max与MAPD90 min的差值。应用免疫荧光染色法检测缝隙连接蛋白43(gap junction connexin43,CX43)在心肌细胞间分布的变化。结果:与对照组比较HF组的MAPD90缩短,TDR则明显增大(P<0.05)。免疫荧光染色法检测显示,HF组CX43分布与对照组有所差别。结论:HF组心脏TDR增加,CX43分布发生改变,其可能与HF时恶性心律失常的发生有关。     

Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用

目的 研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用.方法 将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄.8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图.KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1 μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率.灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平.结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均P＜0.05);LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均P＜0.05),KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少(P＜0.05).结论 KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一.     

高对比剂注射速率下320排CT对支气管动脉的解剖学研究

目的：探讨高对比剂注射速率下,采用320排CT分析咯血患者支气管动脉（BA）的正常解剖和异位起源情况。方法：对于173例在我院行BA-CT血管造影（CTA）检查的患者,通过观察其轴位、最大密度投影（MIP）及容积重建（VR）图来分析其分支类型、开口起源位置和异位起源。结果：本研究中,最常见的BA分支类型是II型（1R1L）,占37.0%,在右侧BA中,有45.6%是以与肋间动脉共干形式存在;在左侧BA中,61.5%是单独起源的。本组占45.1%的患者含有至少1支异位BA。最常见的异位起源位置是降主动脉起始部,其次是主动脉弓。结论：尽管BA管径细小,解剖变异较大,但是在高对比剂注射速率下,320排CTA能很好地显示BA的正常解剖及异位起源,可为咯血临床治疗方案的制定提供有价值的信息。     

抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究

Objective To investigate the effect and potential mechanism of lysophosphatidic acid (LPA) and antiarrhythmic peptide (AAP10) on rabbit ventricular arrhythmia. Methods Twenty-four rabbits were randomly divided into three groups (n =8 each): control group, LPA group and AAP10 + LPA group. Using arterially perfused rabbit ventricular wedge preparations, transmural ECG and action potentials from both endocardium and epicardium were simultaneously recorded in the whole process of all experiments with two separate floating microeletrodes. The incidence of ventricular arrhythmia post S1S2 stimulation was recorded. Protein levels of nonphosphorylated Cx43 and total Cx43 were evaluated by Western blot. The distribution of nonphosphorylated Cx43 was observed by confocal immunofluorescence microscopy. Results Compared with the control group, the QT interval, endocardial action potential duration, transmural repolarization dispersion (TDR) and incidence of ventricular arrhythmia were significantly increased and nonphosphorylated Cx43 expression was significantly upregulated in the LPA group. Compared with the LPA group, cotreatment with AAP10 can reduce the QT interval, endocardial action potential duration, TDR and incidence of ventricular arrhythmia (25.0% vs 62. 5%, P ＜ 0. 01 ) and downregulate nonphosphorylated Cx43. Conclusions LPA could promote the arrhythmia possibly by upregulating nonphosphorylated Cx43 and subsequent gap junction transmission inhibition. Gap junction enhancer AAP10 could attenuate the proarrhythmic effect of LPA probably by downregulating myocardial nonphosphorylated Cx43 expression.