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12.
《脑与神经疾病杂志》2019,(5)
目的额颞叶痴呆(FTD)是一种异质性很强的神经系统变性疾病。本文报道1个已有5代患病FTD家系,并分析先证者及目前仍存活3例患者的临床和头颅结构磁共振(MRI)表现。方法收集FTD家系1个,对其先证者及目前仍存活3例患者进行病史询问、体格检查、神经心理评估、结构MRI检查。结果该家系5代成员每代均有发病,目前共有26例患者,其中男性11例、女性15例,现存活男性患者1例,女性患者3例。患者发病年龄50~65岁,平均年龄(58.11±3.90)岁,病程1~8年,平均(4.86±2.01)年。多以精神行为异常为首发症状,疾病初期伴或不伴记忆力减退,随病程延长,行为异常、记忆力减退进行性加重。神经心理量表检测示简易精神状态评估量表(MMSE)16~28分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)11~25分,画钟试验1~3分,神经精神量表(NPI)11~17分,额叶行为评定量表(FBI)10~33分。先证者及其他3例患者头颅MRI出现(由基本正常到中度额颞叶皮质萎缩的),不同程度双侧基本对称或不对称的额颞叶为主的脑萎缩。结论家族性FTD为早发性痴呆,以精神行为异常为临床最常见表现,头颅MRI出现双侧基本对称或不对称的额颞叶为主的脑萎缩有助于FTD的早期诊断。 相似文献
13.
目的研究生慧汤对APP/PS1(β-amyloid precursor protein/presenilin 1246E)小鼠海马内β淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)代谢产物昼夜表达的影响。方法 将56只雄性APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠随机分为4组,分别为:痴呆模型组、褪黑素治疗组(0.78 mg·kg-1·d-1)、生慧汤高剂量组(27.0 g·kg-1·d-1)、生慧汤低剂量组(13.5 g·kg-1·d-1),每组14只;对照组为14只雄性C57BL/6J小鼠,连续给药30天。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)检测不同时间段取出的海马组织sAPPα含量。对海马β淀粉样蛋白1-40、β淀粉样蛋白1-42表达进行免疫印迹分析。免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ1-40蛋白的表达。结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组上平台潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组上平台潜伏期明显缩短(P<0.01、P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,模型组的sAPPα总量、各时间段(12:00、24:00)sAPPα含量明显减少(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组sAPPα总量明显增多(P<0.01、P<0.05),生慧汤高剂量组仅能增加12:00 sAPPα含量(P<0.01),生慧汤低剂量组仅能增加24:00 sAPPα含量(P<0.05)。对照组sAPPα含量具有明显昼夜差异(P<0.01)。模型组sAPPα含量的昼夜差异性消失(P>0.05)。生慧汤高剂量组sAPPα含量具有昼夜差异(P<0.01),生慧汤低剂量组sAPPα含量不具有昼夜差异(P>0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,模型组Aβ1-40、Aβ1-42蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,生慧汤高剂量组Aβ1-40、Aβ1-42蛋白表达减少(P<0.05、P<0.01);生慧汤低剂量组仅能减少Aβ1-40蛋白的表达(P<0.05),对Aβ1-42蛋白表达无影响(P>0.05)。免疫组化结果表明,与对照组相比,模型组Aβ1-40表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组Aβ1-40表达不同程度减少(P<0.01、P<0.05)。结论 生慧汤能够改善5月龄APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与恢复海马内APP代谢产物sAPPα的昼夜节律性表达、从而减少Aβ的沉积有关。 相似文献
14.
目的探究重复经颅电刺激(rTMS)联合多哌奈齐治疗血管性痴呆的效果及对认知功能的影响。方法选择我院就诊的74例血管性痴呆患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(采用多哌奈齐治疗)和观察组(在对照组药物治疗基础上应用rTMS),每组各47例。比较治疗前及治疗4w后两组患者的P300认知电位(潜伏期、波幅)、认知功能状态以及生活质量评分。结果治疗4w后,两组患者潜伏期均较治疗前显著缩短,且观察组潜伏期显著短于对照组(P<0.05);两组患者波幅、LOTCA评分、DQOL评分均较治疗前显著上升,且观察组明显高于同一时间对照组(P<0.05)。结论 rTMS联合多哌奈齐治疗血管性痴呆的效果显著,可有效改善患者认知功能及生活质量,对患者预后有利。 相似文献
15.
目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。 相似文献
16.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤
效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验
2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、
100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指
标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d
的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造
模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。
造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组
(P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤
和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。 相似文献
17.
<正>2018年1月,FDA推荐今后的阿尔茨海默病临床试验应用由(美国)国家老年研究所(National Institute of Aging,NIA)和阿尔茨海默病协会(Alzheimer'sAssociation,AA)提出的AD的ATN研究作为诊断标准(简称为ATN标准),这是对近20年来,AD的生物标志物组合指导AD临床早期干预标准化的重要突破[1-2]。ATN标准中的生物标志物包括:Aβ(A);病理性Tau,包括总Tau和磷酸化Tau(T)和神经变性(N)。ATN标准是长期以来经过多项临床病理对照研究综合验证了认 相似文献
18.
<正>痴呆(dementia)是指发育正常的个体因为脑神经器质性病变导致的认知功能减退~([1])。2017年,世界范围内共有约5000万人患有痴呆,到2050年预计将达到1.52亿~([2])。痴呆患者认知能力减退导致其生活能力低下,给家庭及社会带来巨大的照护负担和经济负担~([3])。如何促进及维持患者的最佳生活质量(the quality of life,QOL)成为护理研究领域的焦点。国外开发了评估痴呆患者QOL的特异性量表,可以通过自评或他评的方式了解患者的 相似文献
19.
20.
目的:研究超微血流成像技术(SMI)在血管性ED诊断中的应用价值。方法:72例血管性ED患者分别应用SMI和常规彩色多普勒血流显像技术(CDFI)进行检测。将获得的72例阴茎海绵体动脉血流情况分成4个等级,1级:表现为数个星点状血流信号;2级:短条状、不连续的血流信号;3级:条状的连续性血流信号,未显示分支血管;4级:条状的连续性血流信号,可显示1至数条分支血管。比较两种技术在血管分级中的差异。记录这72例患者获得满意血流频谱所需时间,并进行比较。结果:SMI获得的血流主要以3、4级为主,占87.5%[(43+20)/72)],CDFI获得的血流主要以1、2级为主,占80.6%[(26+32)/72)]。对血流频谱获得时间进行比较,3级[(1.52±0.18)min]、4级[(1.21±0.11)min]血流所需时间明显小于1级[(5.23±0.44) min]和2级[(4.46±0.65)min];SMI所需时间[(1.32±0.42)min]明显小于CDFI[(4.53±0.67)min],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与常规CDFI相比,SMI对阴茎海绵体动脉的血流情况显示更佳,且能明显缩短检查所需时间,对诊断血管性ED方面具有明显的优越性和应用推广价值。 相似文献