铜绿假单胞菌肺部感染:难点及临床处理的不足与过度

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）属于非发酵类假单胞菌,广泛存在于自然界中,也可广泛定植于人体消化道、呼吸道、皮肤及泌尿道等部位。20世纪70年代,铜绿假单胞菌仅被认为是导致粒细胞缺乏患者发生致死性菌血症的病原体,而到上世纪末及本世纪初,铜绿假单胞菌已是医院获得性感染的主要病原体。在皮肤黏膜发生破坏（如气管插管、烧伤、机械通气）,     

免疫受损大鼠铜绿假单胞菌肺部感染VE-cadherin的变化及其意义

目的　通过建立免疫受损 (ICH)铜绿假单胞菌 (PA)肺炎大鼠模型 (ICH组 ) ,并与正常大鼠PA肺炎 (对照组 )比较 ,检测肺血管内皮钙粘蛋白 (VE cadherin)的动态表达 ,以明确VE cadherin是否参与ICH肺部PA感染肺微血管损伤机制及其意义。方法　用环磷酰胺 (15mg·kg- 1·d- 1)联合醋酸可的松 (10 0mg·kg- 1·d- 1)建立ICH大鼠模型 ,通过气管内注入PA溶液 (0 2mlATCC2 78536× 10 8CFU/ml)复制肺部PA感染模型。采用免疫点印迹方法测定血清、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VE cadherin的含量 ,免疫组化 (二步法 )测定肺组织VE cadherin的表达。结果　两组血清VE cadherin的表达在各个时间点差异较少 ,表达稳定 ,两组对比无明显差异 (P >0 0 5)。灌洗液中VE cadherin的含量时序分析显示 ,感染前两组均有一定量的表达 ;感染后均出现下降 ,ICH组感染后3h和 6h最为明显 (P <0 0 5) ,感染后 9h呈上升趋势 ;对照组在感染后 6h出现最低点 ,各时间点表达与感染前无明显差别。肺组织的VE cadherin在感染前两组肺组织中均有少量表达 ;ICH组在PA感染 6h后呈下降趋势 ,感染PA后各时间点的VE cadherin阳性细胞数与感染前相比 ,无统计学意义(P >0 0 5) ;正常对照组PA感染后VE cadherin阳性细胞数呈增多趋势 ,但组间差异较小     

脂多糖会诱发气道高反应性吗?

气道高反应性 (AHR) ,指支气管平滑肌对内源性及外源性支气管收缩剂或非特异性刺激的收缩反应增高。AHR是哮喘区别于其它疾病的主要特征之一 ,也见于部分慢性阻塞性肺疾病患者。在过敏性哮喘中AHR的发生与支气管组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸粒细胞增多有密切关系[1] ,而嗜酸粒细胞激活后释放的主要碱性蛋白 (MBP)被认为是诱发AHR的主要物质[2 ] ,故过敏原诱发的AHR被视为嗜酸粒细胞依赖型。但嗜酸粒细胞出现在呼吸道和BALF中并不一定伴有AHR的发生[1] ,如肺嗜酸性粒细胞增多症等疾病。给予脂多糖 (LPS)也可以诱发AHR …     

携带促血管生成素1的间充质干细胞减轻脂多糖致炎症性肺损伤

感染所致的肺损伤是急性肺损伤发病的最重要和最常见因素,其中以脂多糖所致的炎症性肺损伤为多见,目前尚缺乏十分有效的辅助治疗手段.间充质干细胞(MSCs)联合基因治疗干预脂多糖(LPS)所致的肺部炎症及损伤值得探讨.     

粒细胞减少大鼠铜绿假单胞菌肺部感染模型的建立及炎症反应研究

目的 建立粒细胞减少铜绿假单胞菌(PA)肺部感染的大鼠模型,研究其炎症反应的特点.方法 将50只健康雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为用药组(25只)与对照组(25只),用药组联合应用环磷酰胺与醋酸可的松7 d.经气管内滴入0.2ml6×108CFU/ml的美国标准菌库(ATCC)27853 PA菌液诱导肺部感染,对接种前、后3、6、9、24 h的支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织进行细菌学、细胞学、病理学研究,并测定BALF中的总蛋白(TP)和肺组织湿/干比(W/D).结果 (1)经药物处理后,用药组大鼠[(141±8)g]的体重减轻,与对照组[(201±14)g]比较,差异有显著性(P＜0.001);用药组[(0.06±0.05)g]胸腺萎缩,与对照组[(0.40±0.10)g]比较,差异有显著性(P＜0 001);用药组外周血及BALF中白细胞数[(0.9±0.3)×109/L]与对照组[(7.3±1.9)× 109/L]比较,差异有显著性(P＜0.001).(2)接种PA后,BALF及肺组织中均培养到PA,W/D及TP较感染前明显升高,用药组大鼠活动度差,病死率高,肺组织充血、水肿、出血严重,/D及TP升高程度重于对照组;(3)大鼠接种PA后,肺部中性粒细胞(PMN)升高,6～9 h达高峰,但用药组[(102±13)个/高倍视野]反应弱于对照组[(291±20)个/高倍视野],两组比较差异有显著性(P＜0.01);对照组TP改变与肺部PMN浸润程度有一定相关性(r=0.926,P＜0.05),但用药组W/D、TP的改变与肺部PMN浸润程度无明显相关(r=0.24、0.58,P=0.70、0.31).结论 外周血粒细胞减少大鼠肺损伤严重而中性粒细胞浸润程度较轻,提示这种严重的肺损伤并不完全依赖于中性粒细胞的浸润强度.     

支气管哮喘治疗中的几个特殊问题

在支气管哮喘治疗中需加以特殊考虑的问题,包括妊娠、手术、运动、鼻疾病(鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉)、职业性哮喘、呼吸道感染、胃食道反流、阿斯匹林诱发哮喘以及社会心理因素。     

免疫受损与非免疫受损患者下呼吸道铜绿假单细胞菌感染的临床对比

目的 对比研究药物所致免疫受损宿主(immunocompromised host，ICH)与非免疫受损宿主(non-immunocompromised host，Non-ICH)下呼吸道铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa，PA)感染的临床表现、特点和耐药性。方法 总结5年内发生PA下呼吸道感染病例的药物所致ICH 106例和Non-ICH227例，对自下呼吸道标本分离出的1421株PA(ICH519株，Non-ICH 902株)的体外药敏活性进行统计分析。结果 ICH下呼吸道感染的PA标本来自气管镜检查较多(33．96％：14．98％)，侵袭性操作多，临床较多表现为咳嗽、咳痰(82．08％：66．52％)和胸水(58．49％：32．60％)，X线表现明显(64．05％：36．56％)，多合并其他病原体感染(60．37％：40．09％)，细菌耐药率高，患者死亡率高(33．96％：20．26％)。药敏试验：PA的抗生素耐药率依次为头哌酮街巴坦2．0％、哌拉西林／三唑巴坦3．8％、阿米卡星5．3％、头孢吡肟10．0％、头孢他啶11．3％、替卡西林/克拉维酸12．1％、亚胺培能12．9％等。ICH中多数抗生素如亚胺培能(27．1％：4．7％)、哌拉西林／三唑巴坦(7．4％：1．6％)和头孢哌酮／舒巴坦(3．2％：1．2％)耐药率高，2000年后药物敏感性下降。结论 ICH基础疾病重，易感因素多，合并下呼吸道PA感染时临床表现和抗生素耐药率不同于Non-ICH，临床防治中应重视。     

肺部感染耐药学应对策略

感染性疾病是人类疾病的第二大死亡原因,每年可造成1500万人口死亡。而肺部感染在我国感染性疾病中居首位。随着抗生素、糖皮质激素及免疫抑制剂的广泛应用以及老年患者的增多,肺部耐药菌感染问题日益突出。耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)、耐万古霉素肠球菌(VRE)、耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)和产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)革兰阴性杆菌等对临床治疗肺部感染造成重要挑战,并且多重耐药(Multi-ple drug resistance)及泛耐药(Pan-drug resistance)问题的出现,使得临床肺部感染的治疗很难取得成功。如何应对细菌耐药这一日益严峻的问题,值得全社…     

复方甲氧那明治疗感染后咳嗽的有效性和安全性多中心临床研究

目的 评价复方甲氧那明治疗感染后咳嗽的有效性和安全性.方法 采用开放的、前瞻性多中心临床研究.病例选自2009年11月至2010年10月在6家教学医院呼吸科就诊,并被诊断为感染后咳嗽的患者 入选时咳嗽症状积分至少≥2分.治疗用药为复方甲氧那明胶囊(第一三共制药(上海)有限公司生产 商品名:阿斯美)2粒 3次/d 饭后口...     

肺动脉平滑肌细胞上的钙离子通道研究进展

钙离子(Ca2+)为肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内至关重要的第二信史,其细胞内浓度的精细变化直接受到多种Ca2+通道的调控.按照细胞内Ca2+的来源,位于细胞膜上,调控细胞外Ca2+进入细胞的通道称为钙内流通道,位于肌质网上调控内质网/肌质网内钙库的Ca2+释放的通道称为钙释放通道.根据Ca2+通道激活方式的不同,C...