肺栓塞的诊断

肺栓塞诊断有相当程度的不确定性，近年的核素扫描、血管造影、磁共振和超声波等显像研究以及凝血纤溶标志物的测定，大大提高了该病诊断的准确性。     

加替沙星治疗急性细菌性感染的随机双盲对照临床研究

目的本研究以左氧氟沙星为对照药,对国产新药加替沙星进行临床疗效与安全性评价。方法采用随机双盲对照试验设计,以乳酸左氧氟沙星注射液为对照药,试验组和对照组剂量均为400mg/d,静脉滴注3~5d,改口服胶囊同样剂量,疗程7~14d。结果呼吸系统、泌尿生殖系统细菌性感染368例,其中试验组185例,对照组183例。两组的总体临床有效率与痊愈率、细菌清除率、两组细菌转阴率无显著性差异(P>0.05)。纸片药敏结果表明,临床分离菌对加替沙星敏感率明显高于环丙沙星、司帕沙星与氧氟沙星。MIC结果提示,加替沙星对绝大多数细菌有较强的抗菌活性,尤其是对抗革兰阳性菌的抗菌活性优于其他几种抗生素,对革兰氏阴性菌的抗菌活性与其他几种抗生素相近或略优。两组不良反应发生率比较无显著性差异(P>0.05)。结论国产加替沙星抗菌谱广、抗菌活性强,治疗各种敏感菌所致的急性中、重度感染安全有效。     

呼吸道合胞病毒对小鼠骨髓树突状细胞Ⅰ型干扰素信号通路的抑制作用

目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对小鼠骨髓树突状细胞(BMDCs)Ⅰ型干扰素(IFN)信号通路的影响。方法从Balb/c小鼠的长骨中分离骨髓细胞,经过培养和刺激后得到BMDCs。将BMDCs接种于6孔板中过夜,然后用不同感染复数(MOI)的RSV感染细胞,用RT-PCR法检测RSV的非结构蛋白-1(NS-1)和非结构蛋白-2(NS-2)基因在BMDCs中表达。在另一组实验中,BMDCs经RSV感染24 h后,分别用IFN-β或IFN-γ刺激,然后收集细胞和提取蛋白,用Western blotting法检测IFN信号通路的STAT1、STAT2及磷酸化的STAT1(P-STAT1)、STAT2(P-STAT2)等蛋白的表达。结果以不同MOI的RSV感染BMDCs 24 h后,RSV NS1和NS2的表达随着感染MOI的增加而逐渐增强,说明RSV病毒能在BMDCs细胞中复制。RSV感染能增加IFN-β信号通路STAT1和STAT2蛋白的表达,但却抑制了P-STAT1和P-STAT2的表达,而紫外线灭活的RSV(UV-RSV)感染对它们的表达却没有影响;而且RSV感染对Ⅱ型IFN(IFN-γ)诱导的STAT1的磷酸化也没有抑制作用。结论RSV感染BMDCs后,能特异性地抑制Ⅰ型IFN诱导的STAT1和STAT2磷酸化,从而抑制Ⅰ型IFN信号通路,这可能是RSV逃避宿主抗病毒免疫的机制之一。     

肺吸虫病21例临床分析

目的　探讨肺吸虫病的临床表现及治疗。方法　分析 2 1例肺吸虫病患者临床表现 ,以及砒喹酮治疗对血嗜酸细胞和IgE的影响。结果　胸部X线表现按发生率高低依次为胸腔积液 ( 81 0 % )、液气胸 ( 2 8 6% )、结节影 ( 2 3 8% )、斑片影 ( 2 3 8% )、隧道影 ( 14 3 % )和节段性肺不张、空洞、纵隔淋巴结肿大 (均为 4 8% )。吡喹酮治疗 1周后 ,嗜酸细胞百分比明显下降 (P <0 0 5 ) ,而嗜酸细胞绝对计数和白细胞计数却无明显下降。同治疗痊愈患者比较 ,吡喹酮总用量及血沉与复发有关。结论　吡喹酮治疗肺吸虫病总剂量不足者易复发     

T淋巴细胞活化衔接子及其调控因子在支气管哮喘患者T淋巴细胞中的表达

目的 探讨T淋巴细胞活化衔接子(LAT)及其上游调控因子(Syk、Lck和ZAP-70)在支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞中的转录表达水平是否存在异常.方法 对20例哮喘患者(哮喘组)及20例非特应症对照者(对照组)采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周静脉血T淋巴细胞的LAT及Lck、Syk和ZAP-70 mRNA的表达,有关LAT基因转录的结果通过实时定量RT-PCR法进行验证.统计学处理采用SPSS 11.5软件.数据以-x±s表示.组间比较采用t检验.结果 哮喘组患者外周血T淋巴细胞LAT基因的mRNA表达水平为0.54±0.14,对照组为0.72±0.17,两组比较差异有统计学意义(t=3.11,P＜0.01);实时定量RT-PCR法(0.0065±0.0066)证实哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT转录水平较对照组(0.0124±0.0045)下调(t=0.0022,P＜0.01).20例哮喘患者Lek和ZAP-70基因mRNA表达水平分别为0.71±0.16、1.05±0.41,对照组分别为0.53±0.17、0.82±0.27.两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.18、2.10,P分别＜0.01、＜0.05);哮喘患者Syk基因mRNA表达水平为1.16±0.42,对照组为1.24±0.34,两组间Syk基因转录水平比较差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).结论 哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT基因转录水平下调可能与上游调控因子Lck和ZAP-70基因转录水平上调有关,LAT及上游调控因子Lck和ZAP-70转录水平异常可能是哮喘发病机制之一.     

支气管哮喘患者LAT及其上游调控因子SNP位点初筛

目的 探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者T淋巴细胞活化衔接子（LAT）基因及其上游调控因子存在（或不存在）单核苷酸多态性（SNP）位点,从而明确哮喘患者外周血T细胞中LAT及其上游调控因子LCK和ZAP-70转录水平异常是否是由于相应基因多态性引起.方法 对24例哮喘患者及24例非特应症对照者,采用直接测序法检测LAT及其上游调控子（ZAP-70、LCK）的启动子、外显子区域SNP位点出现的频率,使用统计软件SPSS 13.0将2组间SNP出现频率进行x2检验（理论频数＜5时使用Fisher＇s Exact Test）.结果 在所有片段的测序结果中共发现15个SNP位点,与NCBI dbSNP数据库中的目标序列匹配后发现其分别为位于LAT序列上的Rs11859822、Rs7140、Rs41280846、Rs41292396、Rs1131543、Rs4788115、Rs1802141;LCK序列上的：Rs10914540和ZAP-70序列上的：Rs13034349、Rs2276645、Rs2276644、Rs2289918、Rs13002912、Rs17488834、Rs2278699.使用统计软件SPSS 13.0将两组间SNP出现频率进行x2检验（理论频数＜5时使用Fisher＇s Exact Test）,结果显示P值均＞0.05,差异无统计学意义.结论 未于LAT基因及其上游调控因子的启动子及外显子部位找到与哮喘发病相关的SNP位点.     

自发性气胸的病因学研究进展

自发性气胸是临床常见病,某些情况下可危及生命.尽管其治疗已经取得了不小进步,但发病机制复杂,病因尚未完全阐明,且复发率高.对其病因学近年研究进展加以概括,可能有助于加深对该病的理解.     

胶原血管病合并肺动脉高压

在胶原血管病的并发症中,肺动脉高压是相当严重的,但是经常被忽略.去年,对于肺动脉高压发展的认识已经有明显的提高.肺血管的细胞异常增生目前被认为是导致肺血管管腔闭塞的主要原因.对于几种胶原血管病和肺动脉高压患者医学方面治疗主要集中于前列环素的使用,通过改善运动能力和血液动力学的变化.持续性静脉内使用前列环素仍作为继发性肺动脉高压治疗的标准,但是更少入侵性替代药物如口服贝前列素贝拉普罗(局部缺血改善药),雾化吸入依洛前列环素前列腺素类药、内皮素受体兑换物受到此类患者的青睐.     

中性粒细胞胞外诱捕网在小鼠静脉血栓栓塞形成中的作用及机制

目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)与静脉血栓栓塞(VTE)的关系及糖皮质激素(GC)的调节作用。方法将40只KM小鼠随机分为对照组(n=20)和实验组(n=20)。实验组小鼠通过神经血管钳钳夹联合结扎下腔静脉建立小鼠VTE模型,对照组采用假手术法处理。术后7 d,处死小鼠,取肺组织进行病理切片观察,取眼眶静脉血,石蜡切片HE染色检测肺组织病理变化;采用免疫荧光染色法观察肺组织瓜氨酸化的组蛋白H3(Cit H3)与细胞核共定位情况。检测血浆中游离DNA含量,及小鼠外周血髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、重组人B细胞活化因子(BAFF)的含量。分离并观察外周血中性粒细胞集落形成能力及对体外NETs形成的影响。检测细胞因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及TNF-α的表达及分泌变化,检测细胞活性氧产生情况、脂质过氧化产物产生情况及细胞内NF-κB信号转导激活改变。结果VTE术后,对照组小鼠的肺组织无明显的病理学变化,实验组小鼠的肺组织改变明显。实验组的血浆游离DNA水平较对照组水平明显升高,ELISA检测MPO可见实验组的血浆MPO水平较对照组水平明显升高。免疫荧光标记Cit H3发现对照组小鼠中,Cit H3的阳性信号较少,而在VTE造模实验组的小鼠肺组织中,Cit H3的阳性信号显著增多。实验组的血清TNF-α水平及IL-1β水平较对照组水平明显升高,但是IFN-γ、IL-4和BAFF无显著差异。结论中性粒细胞胞外诱捕网与血栓形成密切相关,其可激活巨噬细胞促进血栓形成。     

Notch配体Jagged1对支气管哮喘发病的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎症细胞和细胞成分参与的气道慢性炎症性疾病[1],在其发病过程中,T细胞对致敏原的识别以及T细胞的活化是关键性的始动环节[2].Notch是一种单次跨膜受体蛋白,在T细胞的发育和分化中发挥了重要的作用[3-5].