戊四氮点燃大鼠海马突触体素表达的变化

建立戊四氮点燃癫痫模型,用免疫组化方法检测海马突触体素(SYN)表达的变化,并用HPIAS-1000多媒体病理图文分析系统对其定量.结果点燃组海马CA3区苔藓纤维层,齿状回颗粒细胞层,齿状回分子层内带突触体素免疫反应产物光密度值与对照组相比显著增加(P<0.05).认为点燃组海马突触体素较正常表达增加,提示突触前终末囊泡数目增加,反应了轴突增生与突触形成.     

急性重度一氧化碳中毒致小舞蹈病1例报告

患者程某，男，14岁。因不省人事8天1988年6月6日急诊转入我院。患者5月27日和几个同学到学校空地窖内，15分钟后点燃了一捆柴禾，因烟呛即出，并将窖口盖严。次日程和两同学打开地窖盖即下(深4～5米。事件发生前一无有学生下去玩，未发生意外)。     

发作间痫样放电对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的　观察发作间痫样放电 (IED)对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法　在大鼠海马快速电点燃后 13d ,反复惊厥阈下电刺激海马 ,并通过旷场活动性、拒俘反应性观察和Morris水迷宫训练 ,动态检测实验动物情感行为与空间学习和记忆能力改变。结果　电点燃后 14d ,IED可致实验动物旷场活动性明显减少 [正常对照 (17 3± 3 6 )分 ;IED动物 (4 6± 1 3)分 ,P <0 0 1],拒俘反应性显著增强 [正常对照 (1 4 9± 0 31)分 ;IED动物 (3 94± 0 81)分 ,P <0 0 1];大鼠Morris水迷宫训练潜伏期明显延长 [正常对照 (32± 7)s;IED动物 (4 7± 10 )s ,P <0 0 5 ],空间定向能力测试时在水迷宫的 4个象限中无目的漫游。结论　无明显惊厥行为的IED可引发或加重实验动物活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降 ,及短暂空间学习和记忆能力受损。     

点燃效应癫痫动物模型研究状况及评价

癫痫是神经系统常见病和难题之一。通过复制动物模型，探讨癫痫的发生机制，为临床癫痫的治疗提供理论依据。本文着重综述点燃效应癫痫动物模型研究状况。     

从“主人”到“仆人”

其实,每个人心底都潜藏着无限的激情,只等着被唤醒。不要总是被动等待,精心把生活安排得多姿多彩,不仅自己会收获快乐,对方的激情也终将被你点燃。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对PTZ点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

为了研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用机理，本实验观察戊四唑（PTZ）点燃型癫痫大鼠，服用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后，脑内氨基酸含量的变化。结果表明：PTZ点燃型癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）天冬氨酸（ASP）及抑制性氨基酸甘氨酸（Gly）显著升高；而抑制性氨基酸γ－氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（Ala）显著降低。经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后γ－氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（Ala）含量明显升高，而Glu、ASP、Gly降低不显著，提示癫痫的发作及柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用可能与脑内ASP、Glu及Gly、GABA、Ala的变化有关。     

点燃效应的研究和应用进展

点燃效应（kindlingeffect）的发现和研究为人类探索大脑的奥秘打开了一个新的窗口。点燃效应与人类的常见疾病癫痫在症状、脑电图、痫样放电等方面相似,点燃（kindling）模型是目前国际上公认的一种较理想的研究癫痫的动物模型,同时,它也是研究脑神经细胞的兴奋性、可塑性、长时程增强等问题最实用的动物模型。本文旨在点燃效应的机制、点燃动物模型的研究及其应用进展等方面进行综述。     

牛磺酸对海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的　研究海藻氨酸 (KA )致痫后海马神经元谷氨酸转运体 (Glu Ts)的功能变化 ,观察牛磺酸(Tau)对 KA点燃及点燃后海马神经元 Glu Ts功能的影响。方法　将 4 0只 Wistar大鼠随机分为对照组 ( 组 )、KA组 ( 组 )、Tau低剂量组 ( 组 )、Tau高剂量组 ( 组 ) ,每组各 10只。 组和 组分别腹腔注射低剂量 (1g/kg)和高剂量 (2 g/ kg) Tau,每日 1次 ,第 3天注射后 0 .5小时 ,与 KA组一起腹腔注射 KA10 mg/ kg,对照组腹腔注射生理盐水 (NS) 1m l。观察各组的痫性发作情况 ,并于 2 4小时后将大鼠处死 ,剥离右侧海马 ,制备海马突触颗粒 ,测定其摄取 3H- L -谷氨酸的功能。结果　与对照组相比 ,KA组点燃后海马神经元 Glu Ts功能降低 (P<0 .0 1) ;与KA组相比 , 、 组的点燃潜伏期延长 ,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低 ,海马神经元 Glu Ts功能增强 ,其作用与剂量呈正相关。结论　 KA可造成海马神经元 Glu Ts功能降低 ,Tau可抑制 KA引起的癫痫发作 ,其原因可能部分与改善海马神经元 Glu Ts功能有关。     

丙戊酸钠和拉莫三嗪对雌性癫痫大鼠血清性激素水平的影响

目的 探讨丙戊酸钠(Valproate sodium,VPA)和拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)对雌性癫痫大鼠性激素水平的影响.方法 28只8周龄SD雌性大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、丙戊酸钠组(VPA组)和拉莫三嗪组(LTG组).模型组、VPA组、LTG组用海人酸(KA)点燃,建立癫痫大鼠模型.建模成功后灌胃法分别予以生理盐水、丙戊酸钠、拉莫三嗪1个月,每3d称重1次,调整给药剂量.灌胃30d后,于动情间期四组大鼠抽取动脉血,电化学发光法测定血清黄体生成素(Luteotropic hormone,LH)、卵泡刺激素(Follie stimulating hormone,FSH)、睾酮(Testosterone,T)、孕酮(Progesterone,P)、雌二醇(Estradiol,E2)浓度,同时取双侧卵巢组织,卵巢称重,行HE染色,运用图像分析软件Image-pro Plus 6.0进行形态学分析.结果 模型组与对照组比较,血清睾酮、黄体生成素水平升高(P＜0.05),孕酮水平降低(P＞0.05);模型组和VPA组大鼠失去正常动情周期;VPA组大鼠体重增加量较其它三组显著增高(P ＜0.01);VPA组与对照组比较,血清黄体生成素和睾酮升高(P＜0.05),卵泡刺激素和孕酮降低(P ＜0.05);LTG组大鼠激素水平较对照组差异无统计学意义(P ＞0.05);VPA组与LTG组大鼠激素水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雌性癫痫模型大鼠性激素水平异常,丙戊酸钠较拉莫三嗪易引起雌性癫痫大鼠性激素分泌紊乱.     

普萘洛尔对映体对点燃的作用及机制

目的 研究普萘洛尔对映体对点燃的作用及机制.方法 建立大鼠杏仁核电刺激点燃和戊四唑（PTZ）化学性点燃模型,并建立耗竭GABA诱发的小鼠氨基脲惊厥模型,观察普萘洛尔对映体对点燃和惊厥的影响.结果 左旋体普萘洛尔腹腔注射有抗PTZ点燃作用,降低Ono＇s分级和6级发作百分率（P〈0.01）,在杏仁核点燃模型能降低Racine分级和发作百分率（P〈0.01）,在氨基脲诱发的惊厥模型,左旋体可抑制惊厥（P〈0.01）;右旋体普萘洛尔无抗点燃和惊厥作用.结论 左旋体普萘洛尔有抗点燃作用,其可能通过阻断β-受体抑制点燃发作.