氯硝西泮抗点燃惊厥大鼠耐受性及依赖性机制

本工作以点燃惊厥大鼠为模型，观察给予氯硝西泮１ｗｋ及４ｗｋ后，其对点燃惊厥大鼠的抗惊作用及抗惊耐受性，并观察了耐受大鼠撤药１ｗｋ后行为改变。同时通过对大鼠脑组织ＧＡＢＡＡ－受体的检测，对其抗惊作用耐受性及依赖性机制进行了研究。结果显示：氯硝西泮对点燃惊厥大鼠有明显的抗惊作用，但长期应用可产生抗惊作用的耐受性，表现为惊厥等级的升高。撤药１ｗｋ后，惊厥等级明显升高，惊厥潜伏期明显缩短。模型大鼠的溶剂对照组较正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠的ＧＡＢＡＡ－受体的Ｂｍａｘ值明显降低，而给予氯硝西泮可明显增加Ｂｍａｘ。但长期给予则Ｂｍａｘ降低，撤药１ｗｋ后Ｂｍａｘ又明显增加。提示：氯硝西泮抗点燃惊厥大鼠耐受性与ＧＡＢＡＡ－受体下调有关，而依赖性则与ＧＡＢＡＡ一受体上调有关。     

倾城奥运让活力运动装点燃激情

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平痫颗粒对戊四唑点燃癫痫模型大鼠海马区凋亡调控基因蛋白表达的影响

目的:观察平痫颗粒在阻抗癫痫形成中对大鼠海马区凋亡调控基因Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨其抗癫痫作用的分子生物学机制。方法:选择60只45 d龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、平痫低剂量组、平痫高剂量组,每组12只。除正常对照组,其余各组大鼠均以戊四唑亚惊厥剂量35 mg.kg-1腹腔注射诱导癫痫模型。造模同时平痫高、低剂量组分别以1.66,0.42 g.mL-1的生药含量2 mL.d-1灌胃;阳性对照组给予等量3.6 g.L-1的苯巴比妥混悬液灌胃;模型组和正常对照组胃饲等量双蒸水,持续5周。采用免疫组化染色(SABC法)于3,5周末分别测定Bcl-2,Bax免疫阳性细胞。结果:①给大鼠连续注射戊四唑过程中,模型组大鼠癫痫发作级别随点燃周次增加逐渐升级,由第1周的Ⅰ～Ⅱ级至第4周时的Ⅵ级大发作。治疗组发作次数和级别相对明显降低,最高级别Ⅳ级,且组间发作级别、次数比较无显著性差异。②随着点燃周次的增加,在3,5周末Bcl-2表达模型组明显低于正常对照组(P<0.01),Bax表达模型组明显高于正常对照组(P<0.01);阳性对照组、平痫高、低剂量组Bcl-2表达均明显高于模型组(P<0.01),Bax表达阳性对照组、平痫高、低剂量组与模型组比较有明显降低(P<0.01)。结论:平痫颗粒可能是通过促进抗凋亡调控基因Bcl-2蛋白的表达,以及抑制促凋亡调控基因Bax蛋白的表达,从而减少神经元细胞的凋亡来阻抗癫痫。     

草果知母汤加减方及其拆方对戊四唑点燃大鼠脑内NMDAR1 mRNA的影响

目的：探讨草果知母汤加减方及其拆方抗癫痫作用机制。方法：使用戊四唑（pentyle-netetrazol,PTZ）点燃大鼠模型,利用原位杂交法定量分析大鼠脑内N-甲基-口天冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1）mRNA的表达。结果：草果知母汤加减方及其拆方治疗4周后,与模型组比较,全方组和拆方1组海马CA1、皮质内NMDAR1 mRNA表达水平均显著下降（P〈0．01）;拆方2组仅皮质内NMDAR1 mRNA表达水平显著下降（P〈0．01）。结论：草果知母汤加减方及其拆方能降低脑内NMDAR1 mRNA表达,从而起到抗癫痫作用。     

低频电刺激小脑顶核对杏仁核点燃癫痫大鼠NMDAR及细胞内Ca^2＋的影响

目的研究低频电刺激（LFS）小脑顶核对杏仁核点燃大鼠癫痫模型海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）及细胞内Ca^2＋的影响。方法在成功点燃的大鼠小脑顶核埋置刺激电极,并对小脑顶核实施LFS,观察大鼠癫痫发作程度和持续时间,用免疫组化法测定海马NMDAR免疫阳性细胞计数及灰度值,流式细胞仪测定细胞内Ca^2＋浓度,并与正常对照组比较。结果与对照组比较,小脑顶核组大鼠发作级别降低、持续时间减少（P〈0．05）;刺激小脑顶核后海马NMDAR阳性细胞数明显减少、NMDAR阳性细胞灰度值升高（P〈0．05）;细胞内Ca^2＋浓度降低（P〈0．05）。结论LFS小脑顶核能有效抑制大鼠杏仁核点燃发作,其可能通过改变海马NMDAR水平及细胞内Ca^2＋浓度而发挥作用。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠颞叶谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。方法腹腔注射戊四唑制成慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疫反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA)。结果对于NMDAR1,模型组(B组)同正常对照组(A组)比较,颞叶NMDAR1的n、Aa%上升,阳性细胞积分吸光度(IA)增加(P<0.01);而西药治疗组(C组)、中药组(D组)与B组比较,颞叶的NMDAR1的n、Aa%都有不同程度的下降,IA也有不同程度的减少(P<0.01,P<0.05)。对于GABA-ARα1,B组同A组比较,颞叶GABA-ARα1的n、Aa%下降,IA降低(P<0.01);而C组、D组与B组比较,颞叶的GABA-ARα1的n、Aa%都有不同程度的增加,IA也有不同程度的升高(P<0.01,P<0.05)。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制颞叶兴奋性;经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制性;经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

用爱点燃生命的希望——在庆祝“五·一二”国际护士节暨全国卫生系统护理专业“巾帼文明岗”和“巾帼建功标兵”表彰大会上的发言

2008年9月6日,举世瞩目的残奥会隆重开幕,来自北川的“芭蕾女孩”李月翩翩起舞,以一曲《永不停跳的舞步》感动了世人。望着李月高高举起的红舞鞋,我不禁泪眼朦胧,那只耀眼的红舞鞋，又触动了我生命中永恒的记忆。     

香薰美肤，如诗如画如仙乐

香气氤氲的全身心护理,带你进入纯美的幽境。     

氟桂利嗪对杏仁核点燃鼠模型脑内P-糖蛋白及谷氨酸表达的影响

目的观察氟桂利嗪对杏仁核点燃鼠模型脑内P-糖蛋白（P-glycoprotein,Pgp）及谷氨酸（glutamate,Glu）表达的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只制作动物模型,造模成功后随机分为单纯对照组、癫痫模型组和氟桂利嗪组,再分别取脑组织,采用免疫组化的方法检测大鼠脑内Pgp及Glu表达并比较各组的变化。结果（1）癫痫模型组中杏仁核、海马、颞叶P-糖蛋白表达的阳性细胞计数明显增多、谷氨酸灰度值减少（灰度值越高,Glu的表达越少）,氟桂利嗪组中Pgp表达的阳性细胞计数减少、谷氨酸灰度值增多（P〈0.05）。（2）Pgp和Glu的表达均以杏仁核最强,特别是在模型组中,其次为海马和颞叶。结论（1）氟桂利嗪在杏仁核电刺激点燃模型中可明显抑制杏仁核、海马、颞叶Pgp、Glu的表达。（2）Pgp、Glu在杏仁核、海马、颞叶中表达程度不同,以杏仁核表达最强。     

戊四氮点燃大鼠海马及额叶皮层单胺水平的变化

目的:通过观察癫痫模型大鼠脑内单胺类递质水平的变化,探讨其在癫痫发病机制中的作用.方法:腹腔注射戊四氮(PTZ)建立Wistar大鼠癫痫模型,应用荧光分光光度法测定大鼠额叶、海马中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的含量.结果:癫痫模型组额叶中5-HT、DA均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);NE含量低于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01);海马中:癫痫模型组DA与正常对照组比较无明显差异,5-HT、NE的含量均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01) .结论:脑内单胺类递质参与了癫痫活动调控,单胺水平的改变将导致脑的兴奋性改变.作用的性质取决于所在脑区,具体机制有待深入的研究.