大鼠马桑内酯点燃效应癫痫模型大脑运动皮质结构的定量研究

在光镜和电镜下，用图像分析和体现学技术定量研究马桑内酯点燃效应癫痫大鼠运动皮质第Ｖ层的结构。结果显示：神经细胞数量、锥体细胞体上的扣结密度和扣结覆盖胞体周长的长度百分数均无显著变化；神经毡中突触（或突触前终末）数减少，但终末的面积分数无变化；树突和无髓纤维的面积分数明显减少；有髓纤维面积分数增加；胶质细胞数增多，其突起在神经毡中的面积分数也增加。结果表明：马桑内酯所致点燃效应癫痫运动皮质第Ｖ层，除与其他癫痫长期发作一样有胶质增生外，其主要形态变化为锥体细胞的树突成分，特别是树突棘减少，及由浅层神经元来的轴突及其终末的数量减少。     

氯硝安定抗点燃模型的抗痫耐受性研究

用杏仁核（ＡＭ）点燃大鼠口服氯硝安定（ＣＺＰ）慢性治疗４周。每周２次电测试（４００μＡ／ｓ），观察行为惊厥和后放电间期，以建立抗痫耐受性模型，进而监测其ＣＺＰ血、脑浓度及受体变化。结果：ＣＺＰ出现明显抗痫作用耐受性。但ＣＺＰ血、脑浓度、受体指标（Ｂｍａｘ、Ｋｄ、ＧＡＢＡ增强作用）无显著变化。提示抗痫作用耐受性不是代谢性的。     

氯硝西泮抗点燃惊厥大鼠耐受性及依赖性机制

本工作以点燃惊厥大鼠为模型，观察给予氯硝西泮１ｗｋ及４ｗｋ后，其对点燃惊厥大鼠的抗惊作用及抗惊耐受性，并观察了耐受大鼠撤药１ｗｋ后行为改变。同时通过大对鼠脑组织ＧＡＢＡＡ－受体的检测。对其抗惊作用耐受性及依赖性机制进行了研究，结果显示，氯硝西泮对点燃惊厥大鼠有明显的抗惊作用，但长期应用可产生抗惊作用的耐受性，表明为惊厥等级的升高。撤药１ｗｋ后，惊厥等级明显升高，惊厥潜伏期明显缩短，模型大鼠的溶剂对     

胚胎NA能神经元移植对鼠点燃癫痫发作程度的影响

目的：明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法：以Wistar大鼠为研究对象，按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型，再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物，移植后观察癫痫的电生理和行为学指标（杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间）变化情况，TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果：经统计学处理，移植前后各指标无显著性差异（P＞0．05）。结论：胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。     

大鼠美解眠全身型点燃效应癫痫模型的建立

目的：确定美解眠是否可以造成全身型点燃效应。方法：通过对大鼠的行为改变和皮质脑电图（ＥＣｏＧ）的观察，来寻找美解眠的亚抽搐剂量即阈下剂量，并用该阈下剂量给大鼠背部皮下反复注射。结果：９ｍｇ／ｋｇ的美解眠经过平均４５．８次的注射后有４２％的大鼠被点燃，１０ｍｇ／ｋｇ经过平均３６．７次的注射后，有６７％被点燃；１１ｍｇ／ｋｇ只需平均２９．２次的注射便可使８３％的大鼠点燃。结论：１０～１１ｍｇ／ｋｇ的美解眠是较佳的阈下剂量和点燃剂量，且点燃效应可长期保留，并有较高的自发率和癫样放电的ＥＣｏＧ改变     

癫痫大鼠颞叶和海马区PX1mRNA与CX36mRNA表达及甘珀酸的干预

目的观察戊四氮点燃大鼠颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达及阻断剂甘珀酸的干预作用。方法 K组、CBX、NS组SD大鼠各10只,K组、CBX组用PTZ点燃,再分别用生理盐水CBX干预3d,NS组注射生理盐水。观察3组大鼠的行为变化,采用RT-PCR方法观察颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达。结果①K组,CBX组28d左右均达到点燃,NS组大鼠行为学无变化。②PX1mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组海马区的表达高于颞叶（P〈0.05）。CX36mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组颞叶的表达高于海马区（P〈0.05）。结论 PX1和CX36可能参与癫痫的发生发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

脑源性神经营养因子对戊四氮致癫痫大鼠海马神经肽Y表达的影响

目的 研究侧脑室内注入脑源性神经营养因子(BDNF)对戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠海马区神经肽Y(NPY)表达的影响.方法 采用PTZ制备大鼠癫痫模型.立体定向自侧脑室注入BDNF.免疫组化观察NPY在海马CA1 区的表达,放射免疫测定海马,皮层,下丘脑组织NPY匀浆浓度.结果 免疫组化显示点燃模型组阳性反应神经元增多,BDNF干预组阳性反应神经元明显增多.点燃模型组海马组织匀浆NPY的放射免疫测定浓度增高 (P＜0.05);BDNF干预组海马组织匀浆NPY的放射免疫浓度明显高于点燃模型组(P＜0.05).结论 NPY参与了癫痫的发病过程,BDNF可以增加脑组织NPY浓度.