佐匹克隆对大鼠化学点燃效应的影响

①目的　探讨佐匹克隆 (zpl)对大鼠戊四唑 (PTZ)化学点燃和对小鼠氨基脲惊厥的影响。 ②方法制备大鼠PTZ化学点燃模型 ,对已点燃大鼠分别给予zpl 1 .5、3.0、5 .0mg/kg灌胃 ,30min后PTZ 35mg/kg腹腔注射 ,观察大鼠行为发作情况 ,大鼠行为发作按Ono标准分级 ,计算 6级发作百分率并与用药前比较 ;小鼠zpl(0 .5、1 .5、3.0mg/kg)灌胃给药 30min后 ,氨基脲 (1 5 0mg/kg)尾静脉注射 ,观察小鼠行为活动变化 ,记录小鼠阵挛惊厥的潜伏期及存活时间。③结果　zpl 3.0、5 .0mg/kg可降低点燃大鼠行为发作强度 ,与用药前比较其Ono分级和 6级发作的百分率均有显著性差异 (t =2 .1 9,P <0 .0 5 ,t =5 .2 6 ,P <0 .0 1 ;χ2 =4 .6 8,P <0 .0 5 ,χ2 =1 0 .74 ,P <0 .0 1 ) ;zpl 1 .5、3.0mg/kg灌胃用药延长了小鼠氨基脲惊厥的潜伏期及存活时间 ,与对照组比较有显著性差异 (t =2 .2 0～ 3.81 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。④结论　zpl对大鼠PTZ化学点燃和小鼠氨基脲惊厥均有明显的抑制作用     

石菖蒲水煎剂抗癫痫动物模型的药效学研究

目的：研究石菖蒲水溶性部分的抗癫痫作用。方法：采用传统水煎法得到了石菖蒲水煎剂，分别试验戊四唑（PTZ），最大电休克（MES）急性惊厥模型及PTZ慢性点燃模型。结果：石菖蒲水煎剂10g/kg可显降低PTZ和MES急性模型的惊厥发作率（P＜0．01），与VPA比较无显性差异，并降低PTZ慢性点燃大鼠的发作级别（P＜0．01）。结论：石菖蒲水溶性部分（即水煎剂）具有显的抗癫痫作用。     

曼马胶囊的抗惊厥抗癫痫药理作用的实验研究

目的:研究曼马胶囊抗惊厥抗癫痫作用的药效.方法:采用戊四唑(PTZ)、最大电休克(MES)小鼠急性惊厥模型和大鼠PTZ慢性癫痫点燃模型试验.结果:曼马胶囊能明显延长小鼠PTZ急性惊厥潜伏期、降低(MES)惊厥发作率、并降低(PTZ)慢性癫痫点燃大鼠的发作级别(与生理盐水组比较,P＜0.05,P＜0.01).此外,曼马胶囊尚有镇静催眠作用,可明显提高阈下剂量戊巴比妥钠引起的小鼠的入睡率、延长睡眠时间.结论:曼马胶囊具有良好的抗惊厥抗癫痫作用.     

天曼一号胶囊抗惊厥抗癫痫及镇静催眠作用研究

目的研究天曼一号胶囊抗惊厥抗癫痫及镇静催眠作用。方法以士的宁诱发、最大电休克(MES)小鼠急性惊厥模型、大鼠戊四唑(PTZ)慢性癫痫点燃模型及睡眠时间考察天曼一号胶囊的抗惊厥抗癫痫作用。结果天曼一号胶囊能明显延长士的宁诱发的小鼠急性惊厥潜伏期、降低MES惊厥发作率、并降低PTZ慢性癫痫点燃大鼠的发作级别(与生理盐水组比较,P<0.05,P<0.01);天曼一号胶囊可明显提高阈下剂量戊巴比妥钠引起的小鼠的入睡率、延长睡眠时间。结论天曼一号胶囊具有良好的抗惊厥抗癫痫及镇静催眠作用。     

尼卡地平抗癫痫作用研究

目的　探讨二氢吡啶类钙拮抗剂尼卡地平的抗癫痫作用。②方法　制备大鼠戊四唑 (PTZ)化学性点燃模型 ,通过PTZ点燃发作实验、小鼠最大电休克实验和小鼠急性PTZ惊厥实验 ,观察尼卡地平的抗癫痫作用。③结果　腹腔注射尼卡地平 2～ 2 0mg/kg体质量显著抑制PTZ点燃发作 ,并呈量效关系 (t=2 .5 0 0～ 4.34 2 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;腹腔注射尼卡地平 2 0mg/kg体质量显著减少小鼠最大电休克强直发作时间 (F =5 .32 7,t=3.92 4,P <0 .0 1) ;腹腔注射尼卡地平 10 ,2 0mg/kg体质量对小鼠PTZ惊厥有保护作用 (F =7.30 0 ,t=3.436～ 4.45 7,P <0 .0 1)。④结论　尼卡地平有抗癫痫作用。     

拉莫三嗪对戊四唑点燃大鼠模型行为学及抗氧化指标的影响

目的探讨拉莫三嗪（LTG）在戊四唑（PTZ）点燃大鼠模型的作用。方法大鼠腹腔注射35mg·kg^-1PTZ建立癫痫点燃模型,取正常大鼠10只及造模成功大鼠30只分为4组,即正常对照组、PTZ模型组、LTG组（25mg·kg^-1）、卡马西平阳性对照组（60mg·kg^-1）,分别腹腔注射对应药物28天后,观察其行为学变化,28至31天检测Morris水迷宫行为学变化,第32天测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果拉莫三嗪可显著延长大鼠癫痫发作的潜伏期、降低发作分级和持续时间;缩短逃避潜伏期;提高脑组织中SOD、GSH、CAT活性,降低MDA含量。结论拉莫三嗪对戊四唑大鼠点燃模型具有抗癫痫作用,并能提高点燃模型大鼠学习记忆能力及抗氧化能力。     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响

目的 评价柴胡有效成分中柴胡总皂甙对戊四氮（PTZ）慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响。方法 将48只健康SD大鼠随机等分为6组，即空白组、生理盐水组、丙戊酸钠（VPA）组和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组，除空白组不做处理外．其他组采用腹腔注射PTZ进行慢性点燃造模，造模同时给予以上不同处理因素，连续4周．在此期间记录大鼠痫性发作级别及次数，最后描记大鼠脑电图。结果 柴胡总皂甙高、中、低3个剂量组在实验2周时可以降低大鼠的痫性发作率，其中以高剂量组显著（P〈0．05），柴胡皂甙高剂量组应用4周时能明显降低PTZ慢性点燃大鼠的点燃率（P〈0．05），并明显降低痫性发作级别（P〈0．01）；各组间脑电图也存在一定差异。结论 柴胡总皂甙可拮抗PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作．并有一定的对抗PTZ慢性点燃作用。     

止痫片对大鼠戊四唑点燃模型的影响

目的 利用戊四唑制备大鼠点燃模型，并评价止痫片的抗癫痫作用。方法 给予SD种大鼠戊四唑（Pentylenetrazol，PTZ）亚惊厥剂量（30mg／kg，ip），连续28d。停药1周后，再用相同剂量的PIZ进行测试，制备合格的点燃模型大鼠。凡在30min内连续5次出现2级以上惊厥的大鼠，被认为达到合格的点燃标准，口服止痫片28d后，用PIZ点燃，采用分级评定法观察行为惊厥，记录动物行为惊厥发生的潜伏时间。采用t检验和碰dit检验对试验结果进行统计比较。结果 在末次给药后点燃，模型组动物的行为惊厥等级较高，没有观察到明显的自身恢复。止痫片可以使动物点燃后惊厥发作的潜伏时间延长，给药组动物的惊厥发作程度明显弱于模型组。结论 点燃模型成立，稳定，止痫片对全身性癫痫发作有明显的抑制作用。     

灵芝孢子粉在点燃模型的作用研究

目的研究灵芝孢子粉对大鼠点燃模型的作用。方法建立大鼠戊四唑(pentylenetetrazole,PTZ)化学性点燃,观察孢子粉对点燃发作的影响。结果孢子粉500 mg.kg-1抑制PTZ化学点燃的发作(P<0.05)。结论孢子粉对PTZ化学点燃的发作有拮抗作用。     

西藏长叶松树皮乙醇提取物的抗惊厥作用

目的：研究西藏长叶松树皮乙醇提取物（alcoholic extract of bark of Pinus roxburghii Sarg．,AEPR）的抗惊厥作用。方法：用最大电休克和戊四唑诱发白化Wistar大鼠癫痫。最大电休克模型经由大鼠耳电极给予150mA电流刺激0．2S诱发癫痫,以后肢强直性伸展持续时间的变化作为结局指标衡量AEPR的抗惊厥作用,即后肢强直性伸展持续时间减少或停止。戊四唑模型大鼠经腹膜内注射戊四唑诱发肌阵挛性发作和阵发性抽搐,以痉挛发作的延迟衡量AEPR的抗惊厥作用。结果：在最大电休克惊厥模型中,AEPR剂量分别为300和500mg／kg体质量,均显著减轻所有阶段的大鼠惊厥发作（P〈O．01）;标准对照药物苯妥英钠组用量25mg／kg,能显著减轻屈曲阶段的发作（P〈0．01）,并抑制所有阶段的惊厥发作。戊四唑惊厥模型大鼠于注射戊四唑前30rain分别给予AEPR300和500mg／kg,均能显著延迟阵挛性发作（P〈0．01）。100mg／kg体质量的AEPR在戊四唑诱发的癫痫模型中没有显著的抗惊厥作用;标准对照药物地西泮4mg／kg能大幅度延迟阵挛性发作。结论：本研究提示AEPR能有效抑制普遍强直性肌阵挛和部分癫痫发作。因此,AEPR对最大电休克及戊四唑诱发的大鼠癫痫有抗惊厥作用。然而需要进一步的研究确认是AEPR中的何种成分对这种抗惊厥作用起主导作用。     

普萘洛尔对急性心肌缺血大鼠细胞凋亡的影响

目的探讨普萘洛尔对心肌缺血凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA表达的影响。方法将50只sD大鼠随机分为：（1）假手术组（I组）;（2）手术组分为4个亚组：①1ml生理盐水组（Ⅱ组）;②1mgZkg普萘洛尔组（Ⅲ组）;④5mg／kg普萘洛尔组（I、Ⅳ组）;④25m／kg普萘洛尔组（V组）,每组10只。采用RT～PCR方法检测心肌组织中Bcl-2及BaxmRNA表达的变化及用TUNEL法观察心肌细胞凋亡。结果普茶洛尔可显著提高缺血心肌组织Bcl-2mRNA的表达（P〈0．01）及降低BaxmRNA表达（P〈0．01）。结论在心肌缺血性损伤中,普萘洛尔通过对大鼠心肌Bcl-2及BaxmRNA表达调控作用,防止心肌细胞的凋亡。     

托吡酯对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马Fas表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。     

健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响简

目的：探讨健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响。方法：采用健康雄性SD大鼠四动脉闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,于全脑缺血20min。再灌注24h后,测定外周血白细胞总数、非淋巴细胞数及百分比、淋巴细胞数及百分比;大脑皮质和海马中MPO的活性及海马结构内ICAM-I表达情况。结果：模型组大鼠外周静脉血中的白细胞总数、非淋巴细胞计数及其百分比明显升高（P〈0．01）,淋巴细胞百分比降低（P〈0．01）;大鼠脑组织皮质区和海马区的MPO含量均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）：ICAM-1阳性神经元平均光密度值高于假手术组（P〈0．01）,平均灰度值低于假手术组（P〈0．01）。与模型组比较,阿司匹林干预后造模组、中药干预后造模组及中药治疗组的白细胞总数、非淋巴细胞总数（P〈0．01）及其百分比均降低（P〈0．05）,淋巴细胞百分比升高（P〈0．05）;MPO的含量均不同程度的降低（P〈0．01,P〈0．05）;ICAM-1阳性神经元平均光密度值均降低（P〈0．01,P〈0．05）,平均灰度值均升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：健脑益智方可抑制大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中的白细胞（主要是中性粒细胞）的浸润,下调脑组织中细胞间黏附分子-1的表达,并可能通过以上途径阻断其后的炎症级联反应来达到减轻脑缺血再灌注损伤,促进神经功能的修复。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo—E4的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对AD大鼠海马Apo—E4的影响。方法：采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力（P〈0．01）,减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo—E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

艾芬地尔对戊四氮致痫大鼠海马nNOS表达的影响

目的:观察艾芬地尔对戊四氮(PTZ)急性致痫大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨癫痫发生的机制及艾芬地尔的药理作用。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、PTZ致痫组(B组)、艾芬地尔干预组(C组),通过腹腔注射PTZ建立急性癫痫动物模型,并采用免疫组化技术观察海马nNOS的表达变化情况。结果:模型组各时间点nNOS水平较正常组各相应时间点明显升高(P<0.05);模型组nNOS在24h免疫反应阳性神经元AOD值达到最高;艾芬地尔干预组与模型组相比表达下降,各时间点AOD值均存在显著性差异(P<0.05)。结论:PTZ点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了戊四氮点燃癫痫的形成过程;艾芬地尔明显减少了nNOS阳性细胞的表达,有利于保护癫痫损伤后神经细胞的功能。     

通络救脑注射液对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及氧化应激反应的影响

目的:探讨通络救脑注射液(Tong Luo Jiu Nao injection,TLJN)对阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制.方法:采用脑内定位注射β淀粉样蛋白(βamyloidl-42)建立AD大鼠模型,在模型建立成功的同时给予TLJN治疗.采用Morris水迷宫进行AD大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)的含量.结果:与正常组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),目标象限停留时间明显缩短(P＜0.01);TLJN治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),目标象限停留时间明显增加(P＜0.05).AD模型组大鼠脑皮质中MDA含量增加(P＜0.01);TLJN治疗组,脑皮质MDA含量显著减少(P＜0.01).结论:TLJN具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性病变有一定的作用,可能通过抑制AD模型大鼠脑皮质MDA产生发挥其保护作用.     

银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响，探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型；GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃，每天1次，持续21d；正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较，模型组逃避潜伏期明显延长，距离百分比明显减少（P〈0．05，P〈0．01）；而与模型组比较，GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05，P〈0．01）。与正常组比较，模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高，IL-6含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）：而与模型组比较，GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低，IL-6含量显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用，同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用，GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

异常黏液质清除剂尿通卡克乃其片的药效学实验研究

目的：本文对尿通卡克乃其片（100％处方原药粉）的急性毒性、镇痛及抗感染作用进行了研究。方法：①小鼠最大耐受量法。②小鼠醋酸扭体法观察尿通卡克乃其片（0．26、0．51、1．02g／kg）的镇痛功效。③大鼠分别通过足跖肿胀实验和棉球肉芽肿实验观察尿通卡克乃其片（0．20、0．40、0．80g／kg）的抗感染功效。结果：①尿通卡克乃其片的小鼠最大耐受剂量（MTD）为9．22g生药／kg,为临床拟用剂量成人每天每公斤用量的144倍。②与模型组比较,小剂量组（0．26g／kg）、前列通瘀胶囊组（0．80g／kg）能明显降低小鼠扭体次数（P〈0．01）。其余剂量组（0．51、1．02g／kg）亦能降低小鼠扭体次数,但其差异没有统计学意义（P〉0．05）。③与模型组比较,中剂量组（0．40g／kg）、前列通瘀组（0．60g/kg）能明显降低大鼠棉球肉芽肿湿重（P〈0．05,P〈0．01）。其余剂量组（0．20、0．80g／kg）亦能降低肉芽肿湿重,但其差异无统计学意义（P〉0．05）。④与模型组比较,不同剂量组（0．20、0．40、0．80g／kg）、前列通瘀胶囊组（0．60g／kg）均具有抑制大鼠足趾肿胀的作用（P〈0．05、P〈0．01）。结论：尿通卡克乃其片（100％处方原药粉）急性毒性很小,具有一定的镇痛、抗感染作用。     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎及免疫调节作用

目的：研究三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponins,PNS）对佐剂性关节炎（rheumatoidarthritis。AA）大鼠的抗炎及免疫调节作用。方法：大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor。TNF）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,同时对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophages,PM）产生的TNF、IL-1β进行检测。结果：大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数（P〈0．05）,抑制血清TNF（P〈0．01）、IL-1β（P〈0．05）产生;PNS体外分别恰药0．8,0．4．o．2mg／ml,作用24h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF（P〈0．05,P〈0．01）和及IL-1β（P〈0．05）。结论：PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL—1β对AA大鼠发挥治疗作用。     

依达拉奉对幼鼠惊厥持续状态后海马XBP1 mRNA和caspase12表达及神经元凋亡的影响

目的：探讨依达拉奉对幼鼠惊厥持续状态（status convulsion,SC）后海马内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）关键标志分子X盒结合蛋白1（X-box binding protein 1,XBP1）mRNA、caspase-12的表达及神经元凋亡的影响。方法：将19～21日龄SD大鼠随机分入惊厥持续状态（SC）组、依达拉奉（ED）组、生理盐水对照（NS）组;各组再按不同时间点分五个亚组。应用氯化锂-匹鲁卡品建立大鼠SC模型,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）动态观察SC后海马XBP1、caspase-12 mRNA的表达情况。用免疫组织化学方法观察海马caspase-12蛋白表达情况。用TUNEL法观察神经元凋亡细胞数。结果：幼年大鼠海马中XBP1和caspase-12在SC组表达显著增强,与NS组比较差异有显著性（P〈0.01）;与SC组比较,ED组XBP1 mRNA表达显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,caspase-12 mRNA及蛋白表达显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;SC组在惊厥12 h后的各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均显著高于NS组（P〈0.01）,而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论：依达拉奉有可能通过上调XBP1的表达与下调caspase-12的表达,并使神经元凋亡数目减少,从而发挥对神经元的保护作用。