急性重度一氧化碳中毒致小舞蹈病1例报告

患者程某，男，14岁。因不省人事8天1988年6月6日急诊转入我院。患者5月27日和几个同学到学校空地窖内，15分钟后点燃了一捆柴禾，因烟呛即出，并将窖口盖严。次日程和两同学打开地窖盖即下(深4～5米。事件发生前一无有学生下去玩，未发生意外)。     

迷走神经脉冲电刺激对大鼠癫痫部分性发作和全面发作的影响对照研究

目的定量研究迷走神经刺激(VNS)对大鼠杏仁核部分点燃和全面点燃的抑制作用差异.方法用强度3.0 mA的恒流脉冲电刺激2组动物(各15只)的左侧颈迷走神经干,观察发作抑制率(SIR)、平均行为级数下降比(MBSDR)、平均后放电时间下降比(MADTDR)和平均后放电阈值上升比(MADTIR)的组间差异.结果除MADTIR组间差异无显著性意义(P＞0.05)外,其余各指标组间差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论 VNS对大鼠全身性发作的发作频率和强度的抑制作用强于对部分性发作的抑制作用.     

浪漫时分 急速点燃你的高潮

下面的这些浪漫手段定会成为你性爱历史上的里程碑，立刻把它们当作不可不试的性有宝典吧！     

抗癫痫药物对戊四氮点燃大鼠认知功能影响的研究

目的研究抗癫痫药物（AEDs）对大鼠认知功能的影响。方法10周龄健康雄性SD大鼠70只，随机分为7组，每组10只。随机选取1组作为正常对照组（NS组）；其余6组用戊四氮（PTZ）点燃，致痫后随机选取1组作为癫痫对照组（PTZ组），其余5组分别给予卡马西平（CBZ组）、苯妥英钠（PHT组）、丙戊酸钠（VPA组）、妥泰（TPM组）及拉莫三嗪（LTG组）控制癫痫发作。治疗2周后用Morris水迷宫进行测试。结果TPM组较其他6组在每次测试中所用时间长（P〈0．05）。在第1天测试中，TPM组LTG组所用时间长（P〈0．05）；在第2天测试中，TPM组比VPA组、LTG（P〈005）；在第3天测试中，TPM组比PTZ组、LTG组所用时间长（P〈0．05）；在第4天测试中，TPM组比CBZ组、VPA组、LTG组所用时间长（P〈0．05）。6次测试所用总时间TPM组最长，PHT组次之，LTG组最短（P〈0．05，P〈0、01）。4天总测试时间TPM组比CBZ组、VPA组、PTZ、LTG组长（P〈0．05）。TPM组定向寻找平台象限时间较其他6组长（P〈0．01）。TPM组逗留时间明显短于CBZ组（P〈0．05）、LTG组（P〈0．01）。结论TPM、PHT可损害大鼠认知功能，而VPA、CBZ、LTG对大鼠认知功能有改善作用。     

大鼠马桑内酯点燃效应癫痫模型大脑运动皮质结构的定量研究

在光镜和电镜下，用图像分析和体现学技术定量研究马桑内酯点燃效应癫痫大鼠运动皮质第Ｖ层的结构。结果显示：神经细胞数量、锥体细胞体上的扣结密度和扣结覆盖胞体周长的长度百分数均无显著变化；神经毡中突触（或突触前终末）数减少，但终末的面积分数无变化；树突和无髓纤维的面积分数明显减少；有髓纤维面积分数增加；胶质细胞数增多，其突起在神经毡中的面积分数也增加。结果表明：马桑内酯所致点燃效应癫痫运动皮质第Ｖ层，除与其他癫痫长期发作一样有胶质增生外，其主要形态变化为锥体细胞的树突成分，特别是树突棘减少，及由浅层神经元来的轴突及其终末的数量减少。     

佐匹克隆对大鼠化学点燃效应的影响

①目的　探讨佐匹克隆 (zpl)对大鼠戊四唑 (PTZ)化学点燃和对小鼠氨基脲惊厥的影响。 ②方法制备大鼠PTZ化学点燃模型 ,对已点燃大鼠分别给予zpl 1 .5、3.0、5 .0mg/kg灌胃 ,30min后PTZ 35mg/kg腹腔注射 ,观察大鼠行为发作情况 ,大鼠行为发作按Ono标准分级 ,计算 6级发作百分率并与用药前比较 ;小鼠zpl(0 .5、1 .5、3.0mg/kg)灌胃给药 30min后 ,氨基脲 (1 5 0mg/kg)尾静脉注射 ,观察小鼠行为活动变化 ,记录小鼠阵挛惊厥的潜伏期及存活时间。③结果　zpl 3.0、5 .0mg/kg可降低点燃大鼠行为发作强度 ,与用药前比较其Ono分级和 6级发作的百分率均有显著性差异 (t =2 .1 9,P <0 .0 5 ,t =5 .2 6 ,P <0 .0 1 ;χ2 =4 .6 8,P <0 .0 5 ,χ2 =1 0 .74 ,P <0 .0 1 ) ;zpl 1 .5、3.0mg/kg灌胃用药延长了小鼠氨基脲惊厥的潜伏期及存活时间 ,与对照组比较有显著性差异 (t =2 .2 0～ 3.81 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。④结论　zpl对大鼠PTZ化学点燃和小鼠氨基脲惊厥均有明显的抑制作用     

马桑内酯点燃癫(癎)大鼠海马及齿状回区CGRP变化的初步研究

目的了解马桑内酯(CL)点燃癫大鼠海马及齿状回降钙素基因相关肽(CGRP)表达变化,探讨其可能的作用及机理。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为2组:对照组(C组,n=6)和实验组(n=24)。实验组肌肉注射CL0.20ml/kg,次/60h,平均20次;24h内有3~5级(Racinescale)性发作,或连续2次注射期间发作10次或以上为点燃(K组),否则为未点燃(NK组);C组注射等量生理盐水。取各组脑组织行CGRP免疫组化染色,应用Image-proplus4.5图像分析系统检测其变化。结果11只大鼠点燃成功,K组CGRP表达较NK组和C组显著增强(P<0.05)。结论CL点燃癫诱发大鼠海马及齿状回CGRP表达明显增强,CGRP可能在CL点燃癫中发挥一定的作用。     

氯硝西泮抗点燃惊厥大鼠耐受性及依赖性机制

本工作以点燃惊厥大鼠为模型，观察给予氯硝西泮１ｗｋ及４ｗｋ后，其对点燃惊厥大鼠的抗惊作用及抗惊耐受性，并观察了耐受大鼠撤药１ｗｋ后行为改变。同时通过大对鼠脑组织ＧＡＢＡＡ－受体的检测。对其抗惊作用耐受性及依赖性机制进行了研究，结果显示，氯硝西泮对点燃惊厥大鼠有明显的抗惊作用，但长期应用可产生抗惊作用的耐受性，表明为惊厥等级的升高。撤药１ｗｋ后，惊厥等级明显升高，惊厥潜伏期明显缩短，模型大鼠的溶剂对