睡眠结构与儿童孤独症间的联系及潜在影响因素研究

目的对睡眠结构异常与儿童孤独症间的联系以及潜在影响因素的作用进行分析。方法选取2014年1月-2016年6月在该院确诊孤独症的57例患儿为观察组;同时选取对照组受试对象60例。评估两组受试对象的睡眠结构,获知研究样本中睡眠结构异常患儿的构成情况,同时与健康对照儿童进行比较,讨论睡眠结构异常与孤独症之间的关联情况。结果观察组患儿与对照组儿童可比性良好。观察组患儿检出睡眠结构异常者45例,检出率为78. 95%;健康对照儿童中检出9例,检出率为15. 00%;观察组显著高于对照组水平,差异有统计学意义(P<0. 05)。具体对两组受试对象睡眠结构异常的详情进行统计,发现观察组睡眠潜伏期长的检出率为21. 05%,高于对照组水平(3. 33%),差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组1期睡眠时间增加的检出率(19. 30%)高于对照组,对照组未见异常出现,差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组非快动眼睡眠睡眠时间减少、慢波睡眠减少、夜间觉醒多以及睡眠效率低的检出率也均显著高于对照组(P<0. 05)。本研究中以存在一条或多条上述睡眠结构相关异常为存在睡眠结构异常,对睡眠结构异常因素以及可能的影响因素共11个变量,带入回归模型,分析它们与孤独症之间的关系,结果提示8个因素在多因素Logistic回归分析结果中仍然表现出显著的统计学意义,包括睡眠结构异常为一个较强的危险因素,OR值为2. 238 (1. 658～3. 020),P<0. 05;父亲和母亲在孕前接触理化危险因素也均为危险因素,此外母亲孕期的一些因素,包括孕期经历应激事件、孕期营养过剩或不良也都为危险因素,睡眠问题、精神疾患家族史也表现为危险因素;此外精神疾患家族史的OR值为0. 983,但P值临界0. 05。结论孤独症儿童的睡眠结构异常发生概率高于正常儿童,可能的结构异常包括睡眠潜伏期长、1期睡眠时间增加、非快动眼睡眠睡眠时间减少、慢波睡眠减少等。考虑了众多其他体内外潜在影响因素的作用后,睡眠结构异常仍表现为孤独症的较强危险因素。     

自我管理教育对儿童孤独症父母生活质量和应对方式的影响

目的探讨自我管理教育对儿童孤独症父母生活质量和应对方式的影响。方法对42名儿童孤独症父母进行为期1年的自我管理教育干预,干预前后采用儿童孤独症评定量表、健康调查表(SF-36)和应对方式问卷(CSQ)进行测评。结果干预后患儿孤独症严重程度明显减轻,患儿父母的SF-36各维度得分显著提高,CSQ四个维度(自责、求助、幻想、合理化)得分显著提高,与干预前比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论自我管理教育能缓解孤独症患儿父母的心理压力和改变应对方式,提高其生活质量。     

改良婴幼儿孤独症量表和婴幼儿孤独症量表-23在孤独症谱系障碍早期筛查中的临床适应性比较

目的:比较改良婴幼儿孤独症量表(M-CHAT)和婴幼儿孤独症量表-23(CHAT-23)对孤独症谱系障碍(ASD)早期筛查的临床适用性。方法:分别采用M-CHAT和CHAT-23对符合《精神障碍诊断和统计手册》第5版(DSM-5) ASD诊断标准的54例18～30月龄的患儿(ASD组)及54名性别、年龄相匹配的正常儿童(对照组)进行评估和比较。结果:①ASD组:M-CHAT筛查阳性53例,阴性1例;CHAT-23筛查阳性50例,阴性4例;②对照组:M-CHAT筛查阳性3例,阴性51例; CHAT-23筛查阳性2例,阴性52例。ASD组M-CHAT与CHAT-23筛查灵敏度分别为98. 1%及92. 6%,特异度分别为94. 4%及96. 3%,两量表间差异无统计学意义; M-CHAT与CHAT-23筛查阳性率在18～24个月和25～30个月两个年龄组比较差异无统计学意义。结论:应用M-CHAT和CHAT-23进行ASD早期筛查均具有很高的灵敏度和特异度,并适合用于18～30个月龄的儿童。     

行为-结构化-关系干预模式对短期住院孤独症谱系障碍儿童的疗效分析

目的 探讨以行为-结构化-关系(BSR)干预模式对短期住院孤独症谱系障碍(ASD)儿童的干预疗效,为改善ASD儿童的预后提供参考依据。方法 选取2015年12月－2016年12月确诊为ASD的2~6岁儿童141例,随机分为治疗组和对照组。治疗组ASD儿童均接受BSR模式的短期课程训练,训练课程包括个别辅导、游戏课、运动课、音乐课等,每天训练时间6 h,持续1个月;对照组ASD儿童处于干预等待,接受随访观察和评估。所有ASD儿童干预前、后均接受儿童心理教育评估(第三版)(PEP-3)来进行各方面能力变化的评估。结果 治疗组、对照组干预前各副测验的原积分差异无统计学意义(P>0.05)。两组ASD儿童干预后认知、语言理解、模仿、情感表达、社会互动、行为特征-非语言、适应行为的原积分比较,差异均有统计学意义(t=2.41、2.02、4.14、3.69、4.42、2.69、2.96,P<0.05);但小肌肉、大肌肉、自理的原积分比较,差异无统计学意义(t=-1.13、-1.05、-0.84,P>0.05)。结论 BSR干预模式能够有效改善短期住院ASD儿童的预后,可推广用于儿童ASD的治疗。     

孤独症谱系障碍患儿常规开展遗传代谢病筛查的必要性

孤独症谱系障碍(ASD)是一种神经发育障碍性疾病,病因十分复杂。部分遗传代谢病(又称先天性代谢异常, IEM)患儿,同时伴有ASD或孤独样症状,对IEM的治疗能在一定程度上缓解ASD,因此IEM很可能是ASD的病因之一。本文就此讨论是否应该在ASD患儿中常规开展IEM筛查。     

儿童孤独症的研究进展

正儿童孤独症(childhood autism)最早是由美国精神科医生Kanner于1943年首次提出并报道,其发病率最早报道在5/万以下。近年来,儿童孤独症发病率越来越高,得到了越来越多学者的关注。下面我们将主要对该疾病的发病机制、诊断、鉴别诊断及治疗这4个方面的最新进展进行综述。1发病机制儿童孤独症自1943年美国学者报道后至今仍没有研究清楚其发病机制,近年来学者们主要在遗传     

拷贝数变异及单核苷酸变异基因型自闭症动物模型 研究进展

孤独症谱系障碍（autism spectrum disorders，ASD）是一种起始于婴幼儿时期的神经发育障 碍性疾病，除社会交往障碍、认知缺失、重复刻板行为等核心症状外，还存在明显的多感官异常，其中 ASD患者疼痛异常会做出重复性的自我伤害行为，这种障碍不仅给患者也对其家庭造成了较为严重的 伤害，引起家庭和社会的广泛关注。对患儿疼痛敏感程度及影响疼痛敏感性的原理及机制进行深入研 究，不仅可以减轻患儿的痛苦体验，也能够为ASD患儿治疗方面提供新的思路。现对近年来在ASD 人 群中流行病学、临床实验、遗传学、影像学及ASD 动物模型的痛觉敏感程度及可能机制的研究进行综述， 在今后的研究中，可以尝试探索优化干预方案，为进一步推广临床提供理论依据。     

孤独症谱系障碍患儿家庭干预模式及效果的现状回顾

随着孤独症谱系障碍(ASD)患病率的不断提高,一系列的干预模式应运而生,为ASD患儿的预后空间不断地创造新的可能性,其中家庭介导的干预模式越来越受到重视。然而,目前国内正规而系统的家庭干预模式尚比较欠缺,所以,本文对国内外常见的ASD患儿家庭干预模式及效果进行了系统回顾,重点阐述了国外的多种干预模式,希望对今后国内的家庭干预模式提供一定的指导方向。