力尔凡联合顺铂对恶性腹腔积液临床疗效及端粒酶活性的影响

目的探讨力尔凡对恶性腹腔积液的临床治疗价值及对端粒酶活性的影响。方法48例恶性腹腔积液患者分为治疗组和对照组。治疗组(28例)采用力尔凡联合顺铂腹腔内注入,对照组(20例)单用顺铂腹腔内注入。分别在治疗前,治疗后1周、2周及3周,观察腹腔积液消失情况,评定疗效,采用半定量TRAP-银染法检测腹水细胞端粒酶活性。结果治疗组临床治疗有效率89.3%,对照组为60.0%(P<0.01),随着治疗时间的延长,端粒酶活性逐渐下降。结论力尔凡联合顺铂治疗恶性腹腔积液具有协同作用,其对端粒酶活性的抑制可能参与了以上机制,检测端粒酶活性可作为评价其疗效的敏感生物学指标。     

可逆性胆碱酯酶抑制剂的研究:2-氧化-1,3,2-二氧磷杂环己烷类化合物的合成

本文报道2-氧化-1,3,2-二氧磷杂环己烷类衍生物的合成,希望寻找效果较好的可逆性胆碱酯酶抑制剂。初步药理实验证明,所合成的大部分化合物具有一定的抑制乙酰胆碱酯酶的作用,且毒性较低。通过对中间体Ⅱ进行质谱分析,发现该类化合物中大部分存在M-57碎片离子峰,利用高分辨质谱和亚稳离子测定,确定了该碎片离子的生成过程。     

地戈辛治疗慢性收缩性心衰地位的变迁

洋地黄类药物用来治疗心力衰竭 (简称心衰 )己历经 2 0 0多年 ,一直是临床上治疗心衰的首选药物。上世纪 90年代以来 ,对心衰的研究取得了重大进展 ,对洋地黄治疗心衰的问题进行多中心的广泛合作及大量的病例研究后 ,一致认为 ,洋地黄类药物治疗慢性收缩性心衰 (ＣＳＨＦ)已不是处于重要地位 ,而是降为辅助性用药。其原因主要是 :①心衰发生发展机理的进展及治疗学概念的根本性改变 ;②治疗心衰目标的根本性改变 ,强调降低心衰的病死率和住院率 ;③血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)治疗ＣＳＨＦ具有突出的优越性。1　心衰发生发展机理的进…     

用固定化啤酒酵母细胞合成胞嘧啶核苷二磷酸胆碱

κ－卡拉胶－魔芋多糖复配胶包埋的啤酒酵母细胞，经冻融处理后用于合成胞嘧啶核苷二磷酸胆碱（CDP－胆碱）。结果表明：250mL摇瓶中加入50mL反应液（葡萄糖400mol/L，CMP10mmol/L，磷酸碍碱50mmol/L,K2HPO4-KH2PO4缓冲液100mmol/L，MgSO410mmol/L,pH=8.0），固定化细胞1200g/L,34℃、150r/min下，反应4h后补加400mmol/L葡萄糖，反应8h可使60％以上的CMP转化为CDP－胆碱。反应液经灭菌和添加辅酶I（NAD^ ）后，固定化细胞可连续使用4次，CDP－胆碱转化率维持在40％以上。     

二至丸对四氯化碳所致小鼠ALT升高的预防作用

目的研究二至丸水提物、女贞子、墨旱莲的保肝作用.方法通过检测血清酶学指标,观察二至丸对四氯化碳肝损伤模型的保护作用.结果用药各组均具有降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)作用,以二至丸超声水提液和水煎液作用最强,女贞子皂甙和墨旱莲乙酸乙酯提取物的混合物可作为复方保肝降酶的有效部位,但两者不同混合比例的保肝降酶作用应作进一步研究,以寻找最佳配比,达到最佳保肝效果.结论用药各组均具有保肝降酶作用,女贞子皂甙和墨旱莲乙酸乙酯提取物的混合物可作为二至丸复方的保肝降酶的有效部位.     

自体造血干细胞移植治疗重症肌无力

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是以突触后肌终板处的乙酰胆碱受体被自身致敏和破坏为主要特征的一种自身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）。目前的治疗方法有胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂、胸腺切除术、血浆置换和免疫球蛋白等。MG患者对不同治疗方法的反应不同，对于疾病进展迅速、反复发生MG危象的患者，常规疗法效果不佳，生活质量难以保证。自体造血干细胞移植（autologous hematopoietie stem cell transplantation，AHSCT）是新近发展起来的一种治疗AID的方法，日前主要用于系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）、系统性硬化症（SSc）、多发性硬化（MS）等AID的治疗，获得了肯定的疗效，而对于MG的治疗则报道较少。我们希望通过对AHSCT治疗MG的相关问题的系统综述，提高临床对此项治疗技术的认识。     

脂质体介导a1,4-Gal T反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用

目的研究α1,4半乳糖糖基转移酶(α1,4Gal T)基因反义寡核苷酸(antisense oligonuc1eotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系.方法采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4Gal T基因ASO转入SWO-38细胞中.应用RT-PCR检测对α1,4Gal T mRNA表达的影响,克隆形成试验检测对细胞增值的作用,流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生,FACS检测凋亡相关蛋白Fas表达的变化.结果脂质体介导的ASO转染后,经RT-PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制(P＜0.01);DNA电泳图像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4Gal T基因ASO的SWO-38细胞的凋亡明显增加(P＜0.01);Fas蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).结论α1,4GalT基因ASO可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡发生,其机制可能与fas基因调控有关.     

抗胆碱药3-(2-苯基-2-环戊基-2-羟基-乙氧基)奎宁环烷的立体化学和构效关系

研究了强效抗胆碱药dl-3-(2-苯基-2-环戊基-2-羟基-乙氧基)-奎宁环烷的四个光学异构体的两种不对称合成方法,用HPLC检测了异构体含量,讨论了构效关系。     

儿茶酚-邻-甲基转移酶基因多态性与强迫症

目的：探索儿茶酚-邻-甲基转移酶(COMT)基因多态性同强迫症临床特征的关系。方法：采用聚合酶链反应扩增技术与限制性片段长度多态(PCR-RFLP)测定120例强迫症(OCD)患者和130例健康对照者的基因型；根据Yale-Brown强迫量表评分将强迫症划分亚型。结果：强迫症患者COMT基因型与等位基因分布与健康对照者之间无显著差异；强迫行为组与强迫思想组的COMT基因型分布存在差异；G／A基因型多见于强迫行为组。结论：COMT基因多态可能对强迫症的发病没有直接的作用，但G／A基因型可能对症状是否表现为强迫动作有一定的影响。