全文获取类型
收费全文 | 34243篇 |
免费 | 2031篇 |
国内免费 | 1415篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 65篇 |
儿科学 | 253篇 |
妇产科学 | 144篇 |
基础医学 | 1318篇 |
口腔科学 | 226篇 |
临床医学 | 3133篇 |
内科学 | 4100篇 |
皮肤病学 | 679篇 |
神经病学 | 490篇 |
特种医学 | 646篇 |
外国民族医学 | 9篇 |
外科学 | 1103篇 |
综合类 | 9325篇 |
预防医学 | 2357篇 |
眼科学 | 97篇 |
药学 | 4695篇 |
28篇 | |
中国医学 | 8720篇 |
肿瘤学 | 301篇 |
出版年
2024年 | 296篇 |
2023年 | 859篇 |
2022年 | 728篇 |
2021年 | 856篇 |
2020年 | 761篇 |
2019年 | 924篇 |
2018年 | 506篇 |
2017年 | 907篇 |
2016年 | 981篇 |
2015年 | 1154篇 |
2014年 | 1802篇 |
2013年 | 1714篇 |
2012年 | 2189篇 |
2011年 | 2466篇 |
2010年 | 2095篇 |
2009年 | 2138篇 |
2008年 | 2307篇 |
2007年 | 2036篇 |
2006年 | 1826篇 |
2005年 | 1745篇 |
2004年 | 1502篇 |
2003年 | 1361篇 |
2002年 | 1079篇 |
2001年 | 981篇 |
2000年 | 769篇 |
1999年 | 586篇 |
1998年 | 514篇 |
1997年 | 506篇 |
1996年 | 450篇 |
1995年 | 328篇 |
1994年 | 315篇 |
1993年 | 222篇 |
1992年 | 174篇 |
1991年 | 177篇 |
1990年 | 130篇 |
1989年 | 147篇 |
1988年 | 48篇 |
1987年 | 44篇 |
1986年 | 19篇 |
1985年 | 25篇 |
1984年 | 13篇 |
1983年 | 7篇 |
1982年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
951.
妊娠期糖尿病(GDM)与妊娠中晚期孕妇体内的胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗(IR)以及某些胰岛素增敏物质的减少有关。脂联素(APN)与IR、β细胞分泌障碍和GDM之间有着密切的关系。研究表明,APN能增强组织对胰岛素的敏感性,促进β细胞分泌胰岛素,延缓糖尿病血管性并发症发生,在IR和GDM的发病中起重要作用。现综述如下。 相似文献
952.
953.
钙调神经磷酸酶在人类心肌中的表达与分布 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解钙调神经磷酸酶(CaN)在人类健康心肌和衰竭心肌中的表达与分布.方法 以12例行移植手术的终末期衰竭心脏和5例因车祸丧生的"健康供体"心脏为研究对象,分别利用免疫组化和Western blot技术对左、右心室中CaN的表达与分布进行研究.结果 CaN在心脏的心肌细胞、纤维母细胞、心外膜间皮细胞中染色阳性,且Western blot实验在后两种细胞中均检测到单一的58 000带,心肌内血管内皮细胞和平滑肌细胞中CaN染色阴性.与"供体"心肌比较,无论左心室还是右心室,衰竭心肌的CaN蛋白水平差异均无统计学意义(衰竭右心室和供体右心室电泳带强度分别为130.20±8.66和139.87±6.21,P=0.33.衰竭左心室和供体左心室电泳带强度分别为106.45和126.34±12.09),且左右心室肌CaN蛋白水平差异也无统计学意义(衰竭心肌左、右心室电泳带强度分别为96.99±10.67和104.58±13.18,P=0.63.供体心肌左、右心室电泳带强度分别为132.12和120.74).结论 CaN存在于人类心脏多数类型细胞中,包括心肌细胞、纤维母细胞和心外膜间皮细胞.心力衰竭时,CaN蛋白水平没有改变. 相似文献
954.
目的 探讨脂蛋白脂酶 (LPL)基因S4 4 7X变异对高血压病 (EH)患者肥胖与血脂关系的影响。方法 选择上海社区 2周内未服用任何抗高血压药物的EH患者 983例 ,按体重指数水平分为肥胖组和体重正常组 ,应用PCR RFLP技术检测LPL S4 4 7X多态性。结果 肥胖组和体重正常组S4 4 7X基因型构成及等位基因频率差异无统计学意义 ;肥胖组甘油三酯 (TG)和Log(TG/HDL C)显著高于体重正常组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平显著低于体重正常组。按基因型分层后 ,在S4 4 7S基因型 ,肥胖组TG和Log(TG/HDL C)仍显著高于体重正常组 ,HDL C水平仍显著低于体重正常组 ;但在X4 4 7等位基因携带者 ,肥胖组和体重正常组血脂谱水平差异无统计学意义。进一步按年龄 <5 0岁和年龄≥ 5 0岁分组后 ,此种效应仅出现在高年龄组 ,且肥胖者X4 4 7等位基因携带者HDL C水平及Log(TG/HDL C)与体重正常组各基因型的相似。LPL S4 4 7X变异和肥胖对高年龄组HDL C和Log(TG/HDL C)存在交互作用 ,有统计学意义。结论 LPL S4 4 7X变异和肥胖对高年龄组HDL C和Log(TG/HDL C)具有交互作用 ,表明S4 4 7X变异调整EH肥胖者的血脂水平。 相似文献
955.
2型糖尿病患者脂联素和体脂含量及分布与胰岛素敏感性的相关研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 分析脂联素 (ADIPO)与机体脂肪含量、分布及组织胰岛素敏感性 (IS)的关系。 方法 符合 1999年WHO糖尿病诊断标准的 2型糖尿病 (T2DM )患者 4 0例 ,男 16例 ,女 2 4例 ,平均年龄 (5 5± 7)岁 ,体质指数 (BMI) (2 5 0± 2 5 )kg/m2 ,病程 (3± 4 )年。测定常规临床检查项目和血糖、血浆胰岛素水平。按HOMA模型计算胰岛素抵抗 (IR)指数。其中 2 0例患者应用正常血糖高胰岛素钳夹试验测定组织葡萄糖代谢率 (M)。同时测定ADIPO、肿瘤坏死因子α(TNFα)和游离脂肪酸(FFA)水平。应用双能X线测定机体的全身脂肪含量、全身瘦肉组织含量 ,并计算全身脂肪含量百分比。其中 17例患者同时应用核磁共振测定脂肪分布 ,以电子计算机计算腹内脂肪面积 (VFA)、腹部皮下脂肪面积 (SFA) ,并计算VFA/SFA比值。 结果 (1)肥胖或体脂含量增加的T2DM患者其血浆ADIPO显著降低 ;(2 )腰围或腹内脂肪增加的T2DM患者其血浆ADIPO显著降低 ;(3)T2DM患者ADIPO水平与M值显著正相关 ,与TNFα、FFA呈显著负相关。 结论 T2DM患者体脂含量和分布影响血浆ADIPO水平 ,ADIPO与IS呈显著正相关。 相似文献
956.
终末期肾衰患者脂代谢紊乱及相关因素分析 总被引:4,自引:0,他引:4
终末期肾脏病 (ESRD)患者常伴有脂质代谢紊乱[1] 。本文通过分析肾脏替代治疗对脂质代谢的影响和原因 ,探讨ESRD患者脂质代谢紊乱的临床特点、发生原因和相关因素。1 对象和方法1.1 对象 ESRD患者共 94例 ,平均年龄 5 4 2± 11 9岁。分为三组 :非透析 (CRF)组 (n =2 3)。血清肌酐 (SCr) >4 4 5μmol/L ,稳定 6个月以上。腹膜透析 (PD)组 (n =2 6 ) ,均采用Baxter公司Dianeal PD 2腹膜透析液 ,进行连续性非卧床腹膜透析 (CAPD)。血液透析 (HD)组 (n =4 5 )。以上患者均无糖尿病、高血压肾硬化、肝功能异常、家族性高脂血症、… 相似文献
957.
肝脂酶是脂蛋白代谢的关键酶之一,主要水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,活性受其基因多态性及其它多种因紊的影响。肝脂酶基因多态性影响血脂谱,能明显增高血浆高密度脂蛋白浓度,但目前的研究发现其既有抗动脉粥样硬化的作用,又有致动脉粥样硬化的作用,故对冠心病发病的影响目前尚无定论。 相似文献
958.
脂联素受体1在骨骼肌中有丰富表达,而脂联素受体2主要在肝中表达。另外,两种脂联素受体也在胰岛β细胞、脂肪组织、单核细胞、巨噬细胞、成骨细胞、心肌组织和胎盘组织中表达。生长激素、胰岛素以及过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α、PPARγ和肝X受体激动剂等可影响脂联素受体的表达。研究脂联素受体在不同组织、细胞中的表达与调节可了解其组织特异性作用。 相似文献
959.
替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察替米沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素水平的变化。方法将50名门诊高血压合并糖尿病病人分为替米沙坦和氨氯地平两组。观察治疗前及治疗10周后患者血压、脂联素及血糖、胰岛素变化。结果与治疗前相比,替米沙坦组与氨氯地平组收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01),替米沙坦组血清脂联素水平较治疗前显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素和胰岛素抵抗较治疗前显著降低(P<0.01);氨氯地平组治疗前后血清脂联素、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗无明显改变(P>0.05)。结论与氨氯地平相比,替米沙坦在降压的同时,显著增高了血清脂联素水平并显著改善胰岛素抵抗,显示其具有降压外良好的代谢效应。 相似文献
960.
三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)是否触发钙调神经磷酸酶(CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成,细胞内钙变化,CaN,活化T细胞核因子3(NFAT3)及锌指转录因子(GATA4),胚胎基因(α-actin,β-MHC)及即刻早期基因(c-fos,c-myc)表达。结果 给予IP3能时间和剂量依赖性也增加心肌细胞蛋白和核酸合成,能明显致心肌细胞内钙增加;IP3刺激心肌细胞IP3受体,能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路,促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显地促使心肌细胞肥大,这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。 相似文献