高糖激活Ca~(2+)-CaN-NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大

目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培养组、25mmol/L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜(Norvasc)]组和50 mmol/L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小;荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i;ELISA测细胞内Ca N浓度;real-time PCR法及Western blot检测Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达。结果:细胞大小、单细胞平均[Ca2+]i测定荧光值及细胞内Ca N浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升,50 mmol/L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高,50 mmol/L时达最高。加入Norvasc后Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论:高糖通过激活Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。     

高脂饮食对小鼠内脏脂肪组织T细胞亚群的影响

目的:探讨高脂饮食诱导的营养性肥胖小鼠脂肪组织内CD4+T淋巴细胞的变化。方法:将6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分成2组,即正常对照组和高脂饮食组,分别饲养16周后眼底取血分离血清检测血糖、CHOL、TG、HDL和LDL水平,ELISA检测血清中TNF-α水平;游离附睾垫脂肪组织分离细胞,流式检测CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的数量及亚群的比例。结果:与对照组比较,高脂饮食组体重、增加体重、附睾垫脂肪重量、肾周脂肪重量、血脂、血糖和TNF-α水平均有显著增加,但胸腺指数和脾脏指数两组间没有显著差别。脂肪组织内CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞数均较对照组有所增高,其中CD8+T淋巴细胞增多最显著。在CD4+T淋巴细胞中,Th1和Th17细胞显著增多,而Th2细胞未见显著变化。结论:高脂饮食可诱导脂肪组织内T淋巴细胞的增多,并向Th1和Th17方向极化。     

10项流调中心抑郁自评量表在中国中老人群中的信效度

目的:分析10项CES-D问卷在中老年人群中的信效度,以及该量表在中年和老年群体中的信效度差异。方法:使用中国健康与养老追踪调查2011年数据,样本人群年龄45岁以上,共14931人;首先,运用区分度分析量表各条目对不同水平被试的区分能力;其次,分别对整个人群、老年人群和中年人群进行内部一致性检验,并在3个不同因子结构的假定下(单因子结构;二因子结构:积极因子和消极因子;三因子结构:积极因子、消极因子和躯体因子)分别对3个人群进行验证性因子分析,并利用多组验证性因子分析检验两因子结构模型在中年人群和老年人群中的恒等性。结果:区分度分析发现,在总分百分位数27%的最高组和最低组之间各项目得分具有显著的差异,在整个人群中的科隆巴赫系数为0.815,两因子结构对整个样本人群拟合较好;在中年人群和老年人群中,内部一致性系数分别为0.814、0.813;两因子结构模型在4个嵌套模型的对比检验中显示,△CFI、△RMSEA和△SRMR的差异均满足横等性最低临界值要求。结论:10项CES-D量表具有较高的信效度,两因子结构模型在中年人群和老年人群具有恒等性,量表具有良好的区分效度,能有效地测量中老年人群的抑郁水平。     

慢性肾炎患者血清Hcy、APN、BNP水平的变化及临床意义

目的 探讨了慢性肾炎患者血清HCY、APN、BNP水平的变化及临床意义.方法 采用免疫化学法和化学发光免疫法检测31例慢性肾炎和30例健康人血清HCY、APN和BNP水平.结果 慢性肾炎患者HCY、BNP水平高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01),而APN水平低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01),血清HCY水平与BNP水平呈正相关(r=0.6018,P＜0.01),而与APN水平呈显著负相关(r=-0.5082,P＜0.01).结论 联合检测血清HCY、APN和BNP水平的变化对疾病的诊断和治疗有重要的临床价值.     

脂氧素受体及其配体在炎症反应中作用的研究进展

炎症反应参与人体多种疾病的发生发展。脂氧素受体(FPR2/ALX)通过结合不同的配体,在炎症相关疾病中,参与炎症的调节和疾病的进展过程。淀粉样蛋白A、β淀粉样蛋白(Aβ42)和一些微生物源性分子结合FPR2/ALX后促进炎症的发生发展;内源性脂类介质脂氧素和消退素D激活FPR2/ALX,产生抗炎、促炎症消退作用。FPR2/ALX在炎症反应中表现出生物功能的多样性,为新药研究和炎性疾病的治疗提供作用靶点和研究方向。本文主要综述了FPR2/ALX与其配体在炎症反应过程中的作用。     

力平脂治疗高脂血症的临床观察

报告对１５３例高脂血症患者以力平脂治疗１００例，潘特生治疗５３例。于服力平脂４和８周后分别检测有关指标，总胆固醇（ＴＣ）分别下降２０％、２３％；甘油三酯（ＴＧ）下降５５％、５９％；低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）下降２０％、２３％；高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）升高２８％、３８％；ＴＣＨＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值下降３１％。前后对比差异非常显著（Ｐ＜０．０１～０．００１）。其中１５例重度高ＴＧ血症（ＴＧ≥５．５ｍｍｏｌ／Ｌ），服力平脂８周后，ＴＧ值下降７．２±３．３ｍｍｏｌ／Ｌ下降率为７４．０％，显示其降ＴＧ尤为显著。服药前ＴＧ值越高，治疗后下降越显著。力平脂还可使载脂蛋白Ａ（ａｐｏ－Ａ１）升高，为１５％（４周）、１８％（８周）；ａｐｏ－Ａ１／ａｐｏ－Ｂ比值分别上升４６％、４８％；ａｐｏ－８分别下降１５％、１７％。力平脂组部分病例的ＡＬＴ轻度升高，但为可逆性，其余尚未发现明显副作用。     

Inhibition of mouse hepatocyte apoptosis via anti-Fas ribozyme

AIM: To investigate the effects of anti-Fas ribozyme on Fas expression and apoptosis in primary cultured mouse hepatocytes. METHODS: Mouse hepatocytes were isolated by using collagenase irrigation. A hammerhead ribozyme targeting the Fas mRNA was constructed, and transfected into mouse hepatocytes via Effectene. Then Fas expression in mouse hepatocytes was detected by RT-PCR and western blotting. After being treated with anti-Fas antibody (JO2), hepatocytes viability was measured with MTT assay. Caspase-3 proteolytic activity was detected, and cell apoptosis was measured according to Annexin V-FITC apoptosis detection kit. RESULTS: Fas expressed in primary mouse hepatocytes. Fas expression in hepatocytes transfected with anti-Fas ribozyme was decreased remarkably and correlated with the resistance to Fas-mediated apoptosis as determined by flow cytometry and caspase-3 proteolytic activity. CONCLUSION: Anti-Fas ribozyme can remarkably decrease the Fas expression in mouse hepatocytes, thus inhibit Fas-mediated apoptosis in hepatocytes. It is suggested that anti-Fas ribozyme could significantly increase the resistance of transplanted hepatocytes to apoptosis and improve the survival of transplanted hepatocytes.     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

对58例2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康者进行血清脂联秉(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)测定,分析APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性.结果 显示,T2DM患者血清APN明显低于健康者(P<0.01);血清APN与体质量指数、FPG、FINs、胰岛素抵抗指数均呈负相关(P<0.05,<0.01).提示T2DM患者血清APN水平明显降低,低脂联素血症与IR密切相关.     

氟伐他汀和缬沙坦联合治疗改善原发性高血压患者高脂餐后纤溶功能

目的 观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原浓度的即期影响.方法 原发性高血压患者53例随机分成对照组(安慰剂,n=13)、氟伐他汀组(40 mg/d,n=13)、缬沙坦组(80 mg/d,n=14)和联合组(氟伐他汀:40 mg/d 缬沙坦:80 mg/d,n=13)4组治疗1周,禁食12 h后测高脂餐前(空腹,F)、后(4 h,P)的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度.4组分别治疗1周后再重复以上实验1次,并测量4组治疗前、后的血压.结果 高脂餐后血浆三酰甘油(TG)[F:(1.94±0.91)比P:(3.15±1.48)mmol/L]、可溶性P选择素[F:(259.8±124.0)比P:(345.7±138.4)ng/mL]、PAI-1[F:(36.4±13.1)比P:(48.7±18.5)ng/mL]和t-PA抗原[F:(9.6±3.2)比P:(13.5±6.0)ng/mL]浓度升高,差异有非常显著意义.高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素(r=0.430)、PAI-1抗原(r=0.421)浓度显著相关(P＜0.01).治疗1周后,缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义.联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低(P＜0.05).联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA,虽然仍有轻度增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).上述指标的变化发生在血脂变化之前.结论 与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比,极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度.     

高脂血症的中医诊治

同事的丈夫正当年华,刚刚参加了单位组织的职工体检,还不知道结果,就因突发心肌梗死去世了。两周后,同事收到体检单位寄来的体检报告,拿来给我看,报告上显示他的甘油三酯高达20毫摩尔/升,胆固醇也很高,还有高度乳糜血。以前虽然知道他血脂高,也曾劝他服药治疗,并建议要严格实行饮食控制,但没想到他血脂竟然这么高,已经出现了心血管并发症,并诱发了心肌梗死,年纪轻轻就过世了,对家庭造成了无法弥补的损失。