代谢性高血压:一个值得探索的问题

近20年来随着对高血压研究的逐步深入,现巳认识到高血压是一个由多重危险因素所致,能产生多种心血管损害的临床综合征,血压升高只是其中表现之一。为此,美国高血压学会(ASH)、美国心脏协会(AHA)、美国心肺血研究所(NHBLI)和国际高血压学会(ISH)均提出对高血压的研究不应局限于血压的调节和高血压的控制,而应更广泛地关注导致高血压的诸多心血管和代谢危险因素。另外,近10年的分子生物学研究也显示高血压是一个多基因疾病,某些高血压相关基因也是肥胖、糖脂代谢紊乱和动脉粥样病变的易感基因,如撇开糖脂代谢异常,肥胖和代谢综合征这些…     

肥胖类型与脑卒中亚型的相关性研究

目的探讨肥胖类型与脑卒中亚型的相关性。方法将573例急性脑卒中患者分为脑出血组126例,脑梗死组447例,脑梗死组再分为脑血栓形成组(215例)和腔隙性脑梗死组(232例),另外选择277例无脑卒中者为对照组。测量腰围、臀围和体重,计算体重指数和腰臀比(WHR),分析肥胖参数与脑卒中各亚组的关系。结果脑卒中各亚组与对照组肥胖发生率差异无显著性意义(P>0.05);各组WHR明显大于对照组(P<0.05)。WHR增大明显增加脑卒中各亚组的危险性(P<0.05);女性腹围增大患腔隙性脑梗死危险性升高(P<0.05);男性体重增加患脑出血的危险性升高(P<0.01)。结论腹型肥胖是脑出血、脑血栓形成和腔隙性脑梗死的危险因素之一。     

代谢性心血管病：理念、挑战与实践

代谢性心血管病是指代谢异常与心血管损害之间存在因果关系,排除了其他心血管病因,以动脉粥样硬化性心血管病为主要病理生理改变,以心脑血管事件为主要结局,干预代谢紊乱有助于改善预后的一种临床综合征。该病发病机制复杂,能量代谢失衡介导的代谢异常在其中起重要作用,能量代谢的评估及其改善对控制病情的发生发展十分重要,综合干预是防治...     

三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究

目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体（IP3R）是否触发钙调神经磷酸酶（CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成，细胞内钙变化，CaN，活化T细胞核因子3（NFAT3）及锌指转录因子（GATA4），胚胎基因（α-actin,β-MHC）及即刻早期基因（c-fos,c-myc)表达。结果 给予IP3能时间和剂量依赖性也增加心肌细胞蛋白和核酸合成，能明显致心肌细胞内钙增加；IP3刺激心肌细胞IP3受体，能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路，促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显地促使心肌细胞肥大，这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。     

葡萄糖转运子9与尿酸代谢间关系的研究进展

生物体内尿酸代谢异常可导致多种疾病的发生.新近发现,葡萄糖转运子家族中的葡萄糖转运子9除了转运葡萄糖外,还在尿酸的转运中起重要作用,其转运过程还受到pH、葡萄糖和雌激素等的影响.而葡萄糖转运子9的变异也会造成代谢病的发生.因此,针对葡萄糖转运子9的尿酸转运机制和相关药物的研究,将为临床上控制高尿酸血症和相关心血管病的发生提供新的思路.     

过氧化物酶体增殖物激活受体在代谢综合征大鼠血管重构和功能改变中的作用

目的 研究代谢综合征(MS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达与血管重构和功能改变的关系.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(n=15)和MS组(n=15).MS组大鼠高脂饮食喂养24周建立MS模型.喂养连续期间检测鼠尾血压、血糖、胰岛素、血脂,24周喂养结束行葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验,然后处死动物,取部分腹主动脉组织行HE染色和油红O染色,观察组织形态学改变,用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性,评价血管功能.取主动脉组织采用Western blot方法检测PPARγ、PPARδ和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果 1)MS组体质量、内脏脂肪、血压、血浆三酰甘油(TG)显著增加(P<0.05或P<0.01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;2)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内皮依赖和非依赖舒张功能减退;3)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内膜增厚,中膜层平滑肌细胞增殖明显,内膜面积/中膜面积值增高,油红染色显示动脉粥样硬化明显;4)MS组大鼠主动脉PPARγ蛋白表达明显高于对照组,而PPARδ和eNOS表达明显减低.结论 MS大鼠主动脉结构重构明显和舒张功能障碍,血管组织PPARγ蛋白表达增加,而PPARδ表达减低,可能致脂质积聚,加剧炎症反应,并抑制eNOS表达,这可能是MS血管结构和功能改变的机制之一.     

去肾交感神经消融术改善代谢紊乱的研究进展

交感神经系统参与调节体内物质代谢和能量平衡,其慢性激活与肥胖、胰岛素抵抗以及2型糖尿病等代谢紊乱密切相关,降低交感神经系统激活可有效改善代谢紊乱.近年来,一些研究证实去肾交感神经消融术不仅能有效降血压,还能显著改善糖代谢和胰岛素敏感性.因此,去肾交感神经消融术有可能成为治疗代谢紊乱相关性高血压的新方法.     

转染血管紧张素受体Ⅱ(AT_l)反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :评价转染 ATl 反义核菩酸 (ATl A)对血管平滑肌细胞(VSMCs)血管紧张 (Ang )受体亚型 m RNA表达、蛋白激酶 C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶 P38(P38MAPK)蛋白表达 ,及蛋白核酸合成的作用。方法 :RT- PCR克隆 ATl c DNA序列 (476 bp) ,将克隆的 ATlc DNA反向插入 Pc DNA3.1 ,构建一完整的含 ATl A的质粒(PATl A) ,测序鉴定。转染培养的大鼠 VSMCs,RT- PCR检测转染 VSMCs AT1 m RNA表达。Ang (1 0 - 7mol/ L)剌激 2 4h后 ,比较转染与非转染的 VSMCs AT1 与 AT2 m RNA表达(RT- PCR)、P38MAPK和 PKC蛋白表达 (免疫印迹 ,westernblot)、蛋白核酸合成 (3H- L eucine及 3H- Thym idine掺入 )。结果 :成功构建 PATl A。RT- PCR显示转染 VSMCs ATlm RNA表达量显著减少 ,与对照 VSMC相比差异显著 (P<0 .0 1 )。Ang (1 0 - 7mol/ L)刺激 2 4h后 ,与非转染 VSMCs相比 ,转染 VSMCs ATl m RNA明显减少 (P<0 .0 1 ) ,AT2m RNA明显增加 (P<0 .0 1 ) ;但两组间 PKC和 P38MAPK蛋白表达 ;3H- L eu及3H- Td R掺入量均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :经 ATl A封闭后 ,能显著抑制 VSMC ATl m RNA表达 ,同时上调 AT2 m RNA。单纯封闭 ATlm RNA并不能有效阻断Ang 介导的 VSMCs蛋白核酸合成及 VSMCs生长相关的信号转导 ,