不同抑制剂对亚硒酸钠作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响

目的研究不同抑制剂对亚硒酸钠(Na2SeO3)作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响。方法将宁夏枸杞随机分为对照组8株、Na2SeO3组8株、放线菌素D(AMD)组16株(3μg.L-1AMD组和5μg.L-1AMD组各8株)及环己亚胺(CHM)组16株(0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组各8株)。Na2SeO3组、3μg.L-1AMD组、5μg.L-1AMD组、0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组分别于发芽期和开花期每千克土壤施用1.0 mg.L-1的Na2SeO3各1 L;同时AMD 3μg.L-1组和AMD 5μg.L-1组每千克土壤施用3μg.L-1和5μg.L-1的AMD各1 L,0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组每千克土壤施用0.75μg.L-1和1.5μg.L-1的CHM各1 L;对照组不施用AMD、CHM和Na2SeO3。于同日采摘各组的枸杞果实,并及时进行谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性以及谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸(Asc)含量的测定。结果与对照组比较,Na2SeO3组和3μg.L-1AMD组SOD、POD、GSH-Px活性以及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05或P<0.01);5μg.L-1AMD组POD活性、GSH-Px以及GSH含量明显提高(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组SOD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05)。与Na2SeO3组比较,3μg.L-1AMD组GSH-Px活性和5μg.L-1AMD组SOD、GSH-Px活性和GSH、Asc含量显著降低(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组GSH-Px活性、GSH含量以及1.5μg.L-1CHM组SOD、POD活性、GSH-Px和GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。与3μg.L-1AMD组比较,5μg.L-1AMD组GSH-Px活性、GSH含量降低(P<0.05)。与0.75μg.L-1CHM组比较,1.5μg.L-1CHM组POD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞的抗氧化性,而AMD和CHM都能够降低Na2SeO3作用下宁夏枸杞的抗氧化功效。     

肝细胞生长因子拮抗放线菌素D诱导的肝细胞凋亡及机制探讨

目的： 探讨肝细胞生长因子（HGF）对放线菌素D (ActD)诱导HL7702肝细胞凋亡的拮抗作用及可能机制。 方法： 本实验采用HL7702正常人肝细胞株，MTT法检测ActD对肝细胞存活力的影响；Hoechst33342进行凋亡形态学染色；DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡数量；Western blotting方法检测细胞总Akt及磷酸化Akt蛋白的表达。 结果： ActD可以诱导HL7702肝细胞凋亡，其浓度在0.25-8 mg/L范围内呈现剂量效应关系；PI3K特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡作用；肝细胞生长因子(HGF)对ActD诱导的肝细胞凋亡有拮抗作用，在一定剂量范围内呈现剂量效应关系；并且HGF能够激活PI3K/Akt信号转导途径；进一步用wortmannin阻断PI3K/Akt信号途径后，HGF的拮抗凋亡作用被抑制。 结论： 一定剂量的ActD可以诱导肝细胞凋亡；wortmannin能够增强ActD诱导肝细胞凋亡的作用；HGF对ActD诱导的这种细胞凋亡有明显的拮抗作用，并且HGF的抗凋亡作用与其激活细胞内PI3K/Akt信号转导通路有关。     

放线菌酮和放线菌素D对放射性核素235U诱发细胞凋亡的影响

目的　对放射性核素２３５ Ｕ 内照射诱发细胞凋亡的机理进行探讨。方法　通过ＭＴＴ和ＪＡＭ 实验，检测凋亡细胞存活率及ＤＮＡ 链断裂量。结果　蛋白质合成抑制剂放线菌酮（ＣＨＸ）及ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（Ａｃｔ Ｄ） 不能抑制２３５ Ｕ 诱导的细胞凋亡，但ＣＨＸ 具有部分抑制凋亡细胞ＤＮＡ链断裂的作用。结论　放射性核素２３５Ｕ 内照射诱导细胞凋亡途径与外照射不同，不需要蛋白质的合成，但需合成性核酸内切酶参与。     

免疫核糖核酸体外介导白细胞粘附抑制反应中转录和翻译的意义

以[~3H]Leu-LAI为指标,观察放线菌素D和嘌呤霉素对小鼠S_(180)腹水瘤细胞特异性iRNA体外转移细胞免疫活性的影响。结果表明,正常小鼠脾淋巴细胞经iRNA致敏后,用放线菌素D阻断其转录,或用嘌呤霉素阻断其翻译,并不能使该淋巴细胞失去对相应抗原产生LAI反应的能力;若先将淋巴细胞分别与放线菌素D或嘌呤霉素温育,使转录或翻译被阻断后再用iRNA作用时,见对相应抗原无LAI反应。这些结果说明iRNA体外介导LAI反应的过程,必须有受体细胞的转录或翻译功能参与;同时也提示临床使用iRNA治疗恶性肿瘤时,先行治疗方法若能抑制淋巴细胞的转录或翻译,则有可能降低iRNA的疗效,     

EMA/EP方案治疗耐药性滋养细胞肿瘤疗效的初步分析

目的 分析足叶乙甙 甲氨蝶呤 放线菌素D／足叶乙甙 顺铂(EMA／EP)方案治疗耐药性恶性滋养细胞肿瘤的疗效。方法 回顾性分析了15例耐药性恶性滋养细胞肿瘤患者,采用EMA／EP方案化疗,部分患者辅以手术或超选择性动脉插管化疗,观察其疗效及毒副反应。结果 15例患者化疗的平均疗程数为6．2个,化疗后11例获完全缓解(73％),3例部分缓解(20％),1例无效(7％)。其中,3例转移性胎盘部位滋养细胞肿瘤(PslTr)经EMA／EP方案治疗后均完全缓解。该方案的主要毒副反应为骨髓抑制及消化道反应。结论 EMA／EP是治疗耐药性恶性滋养细胞肿瘤患者的有效方案。对于转移性PSTT患者EMA／EP可作为首选化疗方案。     

化疗药物配置与安全防护

化疗是治疗肿瘤重要手段之一,广泛用于肿瘤病人。我院常用的有甲氨喋呤、阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、放线菌素D、环磷酰胺等。到目前为止,绝大多数化疗药物治疗仍需依靠静脉输注来完成。许多化疗药物对正常组织具有较大毒性,不但使病人出现毒性反应,而且护理人员在操作中反复接触     

ACTD对V79旁观者细胞光学和超微结构影响

目的观察放线菌素D(ACTD)对靶细胞和旁观者细胞的光学和超微结构影响,探讨ACTD能否诱导旁观者效应(BE)。方法用不同剂量ACTD(0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/L)处理V79靶细胞1 h,在4 mg/LACTD作用4、81、2和24 h取靶细胞去细胞培养液(CM),培养正常细胞24 h后,观察BE;形态学观察用倒置光学显微镜,超微结构用透射电子显微镜观察,存活率用克隆形成实验检测。结果随着ACTD剂量增加,靶细胞数量逐渐减少,而变形细胞数量增多;CM处理旁观者细胞数目减少,脱壁增加;超微结构观察CM处理旁观者细胞出现凋亡征象,光学及超微结构改变均以4 h CM组效应最重,随CM时段延后减轻;细胞存活率在4、8、12、24 h CM组分别为(59.5±3.4)%(、69.2±4.5)%(、88.8±5.2)%和(61.3±6.8)%,均低于对照组,高于4 mg/L ACTD组(50.0±6.5)%(P<0.05)。结论 ACTD可以诱导旁观者细胞凋亡,以4 h CM效应最强。     

PHA活化人PBL体外释放sIL－2R的动态观察

本文报道连续７天动态监测植物血凝素激活的正常人外周血淋巴细胞ＩＬ－２受体表达。可溶性ＩＬ－２受体的释放状况，同时就放线菌素、放线菌酮及重组ＩＬ－２对其作用进行初步探讨。