怎样标注文内参考文献

<正>本刊参考文献的著录格式,参照执行GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》,采用顺序编码制。1.文内引用参考文献的标注:按文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码,并将序号置于方括号中。根据文中的具体情况分别按下述3种格式之一标注:例(1)王敏等~([1])指出棉酚从体内排泄缓慢。(2)麦胶敏感性肠病的发病有3种机制参与~([1,3-4])。(3)间质细胞cAMP含量测定方法见文献[7]。     

上皮特异性粘附分子在前列腺癌中的表达及意义

目的:探讨上皮特异性粘附分子(Ep CAM)在前列腺癌(PCa)中的表达及其临床意义。方法:选取63例PCa、46例前列腺上皮内瘤(PIN)及58例癌旁良性前列腺增生(BPH)标本,采用免疫组化染色法观察EpCAM在上述组织的上皮细胞及间质细胞中的表达情况。结果:Ep CAM在PCa和癌旁PIN的上皮细胞中的阳性表达率高于癌旁BPH(98.4%、97.8%vs 51.7%,P0.01),并且在PCa的间质细胞中的阳性表达率(89.5%)高于在癌旁PIN(50.0%,P0.01)。Ep CAM在有骨转移组织的间质细胞阳性表达率(100.0%)明显高于无骨转移组织(40.0%,P0.01),但是在PCa高中分化组和低分化组中的阳性表达率无明显差异(88.5%vs 91.9%,P0.05)。结论:Ep CAM在PCa的间质细胞中的表达与前列腺癌的发生、发展及骨转移有关,有望成为PCa的早期诊断标准及PCa骨转移的预测指标。     

过氧化氢介导人瓣膜间质细胞产生氧化应激细胞模型的建立

目的 建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)介导的瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VICs)氧化应激模型,为心脏瓣膜病始发机制的研究以及未来抗氧化治疗药物筛选提供细胞学模型.方法 将分离培养的原代人主动脉瓣VICs随机分为对照组和处理组,分别以含10％胎牛血清的DMEM培养液和普通培养液+不同浓度梯度(0、50、100、300、500、800、1 000 μmol/L)的H2O2进行培养.采用H-E染色、MTT比色法、Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术检测细胞生存能力和凋亡的发生.结果 处理24 h后,MTT结果显示各组VICs细胞存活率差异有统计学意义(P＜0.01),H2O2浓度在50、100μmol/L时细胞存活率与对照组相比升高(P＜0.05),随后细胞存活率随H2O2浓度升高开始下降,在800 μmol/L时出现快速降低的拐点,此时细胞存活率为(69.8±8.3)％,1 000 μmol/L时细胞存活率降为(14.3±11.0)％.H-E染色显示在800μmol/L时VICs形态皱缩,胞核固缩.流式细胞检测则进一步证实800 μmol/L时VICs出现明显凋亡,此时多为中晚期凋亡.结论 H2O2最佳作用浓度为800 μmol/L,作用时间为24 h,在该条件下可成功建立氧化应激细胞模型.     

Rho／ROCK信号通路对在异位子宫内膜间质细胞NF－κB、MMP－9和TIMP－1表达的影响

目的：探讨 Rho／ROCK 信号通路激活后,在异位子宫内膜间质细胞中 NF －κB、MMP －9和 TIMP －1表达的变化情况及可能的作用机制,为临床提供新的治疗靶点。方法取90例卵巢处子宫内膜在异位病灶以及90例正常子宫内膜,分离、纯化间质细胞,建立体外间质细胞培养模型。酶免疫吸附的方法分析 ROCK Ⅰ激酶活性。 QPCR 法检测 NF －κB、MMP －9和 TIMP －1的转录水平,免疫印迹（Western blot）法检测 NF －κB、MMP －9和TIMP －1的蛋白表达水平。结果在异位子宫内膜间质细胞多呈梭形或者多角形,贴壁和增殖较快;在异位子宫内膜间质细胞的 ROCK Ⅰ激酶活性和转录水平显著高于正常子宫内膜（P ＜0.01）;在异位子宫内膜间质细胞的NF －κB、MMP －9转录水平和蛋白表达水平显著高于正常子宫内膜（P ＜0.01）,而 TIMP －1的转录水平和蛋白表达水平显著低于正常子宫内膜（P ＜0.01）。结论在异位子宫内膜间质细胞中 Rho／ROCK 信号通路处于激活状态,Rho／ROCK 信号通路激活以后,在异位子宫内膜间质细胞 NF －κB、MMP －9的表达均升高,TIMP －1的表达降低。其机制可能与该通路激活后引起下游基因表达变化有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响

[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组（舒低组）、舒胃汤中剂量组（舒中组）、舒胃汤高剂量组（舒高组）和莫沙比利组（西药组）,每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模（慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节）,造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水（10ml/kg）,均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高（P＜0.01）;与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少（P＜0.01）,荧光强度明显减弱（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多（P＜0.01）,荧光强度明显加强（P＜0.01）.[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.     

肺硬化性血管瘤合并梭形细胞类癌1例临床病理观察

<正>肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)是一种发生于肺的相对少见的肿瘤。其临床和影像学表现缺乏特异性,术前不易获得病理组织学确诊证据,大多数病例经手术切除后方能确诊。我院从2007~2013年共收集了14例病例,其中1例合并梭形细胞类癌,本文观察PSH与梭形细胞类癌病理学改变及相互联系,并结合文献探讨PSH病理学改变及发生。     

巨块型胸膜孤立性纤维瘤1例

胸膜孤立性纤维瘤（solitaryfibroustumorsofthepleura,SFq、P）是较少见的间质细胞肿瘤。2006年,WHO最新的软组织肿瘤分类将SFTP定义为一种少见的间叶梭形细胞肿瘤,可能来源于纤维母细胞,常表现为明显的血管外皮瘤样结构,大多数为良性,典型乍长较局限,多于脏层胸膜带蒂附着．蛙层胸膜附着较少,该病临床症状、血清学检查及影像学表现均缺乏特异性,     

上皮-间质转型/间质-上皮转型失衡与髓失生肝

<正>近些年来,再生医学的发展为肝脏病的防治提供了新视角,基于干细胞的再生医学研究与应用发展迅速,与之相关的再生修复机制不断被发现,其中上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、间质-上皮转型(mesenchymal-epithelial transition,     

疏肝润肠方防治慢传输型便秘可能机制及效应靶点的探讨

[目的]探讨疏肝润肠方干预慢传输型便秘可能机制及效应靶点.[方法]60只SPF级Balb/c雄性小鼠,按体质量随机分为:正常组、模型组、治疗组(含低、中、高剂量亚组).除正常组外,模型组、治疗组均以复方地芬诺酯灌胃制模.观察所有小鼠排便时间、排便次数及粪重,应用免疫组化SABC法检测Cajal细胞标志物C-kit表达,实时荧光定量PCR技术检测血浆中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP) mRNA表达变化.[结果]模型组大便次数减少、排便时间延长、粪便少而且硬;治疗组较模型组大便次数增加、排便时间缩短、大便性状偏软(P＜0.05).与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜Cajal细胞阳性分布面积及数目减少(P＜0.05).模型组小鼠结肠SP、VIP mRNA表达呈下降趋势;治疗组小鼠结肠SP、VIP mRNA表达呈上升趋势(P＜0.05).[结论]疏肝润肠方可能通过调控SP及VIP的分泌,从而缩短慢传输型便秘小鼠排便时间、增加排便次数及便重、促进小鼠粪便软化,增加肠推进,促进小肠的传输功能而发挥其治疗慢传输型便秘的药效.     

失血性休克大鼠复苏前后胃Cajal 间质细胞及Cx43的变化

目的：探讨失血性休克复苏前后大鼠胃Cajal间质细胞及间隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）的变化。方法：SD大鼠随机均分为对照组与实验组。对照组大鼠行假手术;实验组大鼠通过放血制作失血性休克模型,维持休克状态1 h后行液体复苏。分别于休克1 h和复苏治疗后3,6,12,24 h取大鼠胃组织于电镜下观察Cajal细胞超微结构;免疫荧光染色及Western blot检测Cx43的表达。结果：电镜显示实验组休克1 h时Cajal细胞水肿、核皱缩、基膜破坏;复苏治疗后3,6 h无明显变化,12 h时结构开始逐渐恢复,至24 h Cajal细胞恢至接近对照组状态。免疫荧光染色发现实验组Cx43荧光强度于休克1 h明显减弱,但从复苏治疗后逐渐升高,至24 h基本接近对照组。Western blot法显示Cx43蛋白表达量变化与免疫荧光染色结果相一致。结论：失血性休克能导致Cajal细胞损伤与Cx43表达减少,两者改变所造成细胞间信息传递缺陷可能是失血性休克时胃肠道动力障碍的重要原因之一。