1例服食茺蔚子粉后横纹肌溶解的罕见病例分析

芜蔚子为妇人胎产调经之要药,近50年来临床关于茺蔚子中毒的报道文章只有2篇,且没有关于茺蔚子导致横纹肌溶解、多脏器功能损伤的报道。笔者收治1例茺蔚子中毒患者,发现其临床症状重,病情进展快,分享此病例并结合已有资料进行了较为深入分析讨论以供同道参考。     

左旋谷氨酸单钠-肝再生-大鼠模型的建立

已有研究资料表明,肝再生受肝再生促进因子和肝再生抑制因子严密地协调控制,但其启动与终止的具体调节机制仍不十分明确[1-5 ].特别是这一调节机制是否受中枢神经系统的控制,其与神经-内分泌-免疫网络体系的关系如何?很值得进一步探索.近年来,国外学者已开始研究肝脏与高级神经中枢的关系,1982年在意大利Serono召开的首届内分泌与肝脏专题讨论会提出了"下丘脑-垂体-肝轴"的新概念,并把肝脏视为是使激素和其他细胞调节因子成为统一的一个重要部位[6,7].     

肝癌的肝再生微环境的研究进展及展望

提出肝癌(liver cancer, LC)的肝再生微环境的新概念有助于从整体上认识和把握肝再生微环境与炎症损伤微环境、免疫调控微环境及血管新生微环境等LC微环境对LC发生发展、复发转移影响的相关机制,探讨更为全面更加有效地通过改善LC的肝再生微环境防治LC发生发展、复发转移的措施与方案,提高LC防治能力和水平. LC的肝再生微环境影响LC的发生发展、复发转移,在消灭LC细胞或组织的基础上,结合维护正常的肝再生机制和改善LC的肝再生微环境是防治LC的重要策略之一,研究多成分、多靶点、多层次、多途径、多时限地改善肝再生微环境而延缓、阻止、甚或逆转LC的发生、发展和转移的网络式作用机制是防治LC的重要研究方向之一.近些年来,中医药改善肝再生微环境防治LC的发生发展及复发转移方面的研究与应用虽取得若干进展,但如何全面准确地揭示网络式的作用机制和如何提供高级别的循证医学证据两大关键科学问题亟待通过更加全面深入地研究,重点推进,加以解决.     

甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体对肿瘤Walker256细胞的影响

目的：研究姜黄素及甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体对Walker256细胞的影响。方法：不同浓度姜黄素与甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体处理Walker256细胞后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测细胞吸收、细胞周期变化情况;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot检测Wnt及β-catenin表达水平。结果：姜黄素和甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体对肿瘤细胞Walker256均具有明显的抑制作用。与游离姜黄素相比,甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体明显增强细胞对姜黄素的吸收,显著增强对Walker256细胞的增殖抑制、凋亡、细胞周期G2期的阻滞作用,明显下调Wnt及β-catenin的表达。结论：甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体比游离姜黄素具有更强的抗肿瘤Walker256细胞的作用。     

腹胀、纳差、乏力、贫血、肝脾肿大

病例，男，12岁，因腹胀纳差伴乏力3月余，加重1个月于2005年3月17日收入我院。3个多月前无明显诱因出现腹胀、纳差、乏力，小便黄且量少等症，大便黄、睡眠可。1个月前症状加重。既往体健。否认病毒性肝炎病史及血吸虫疫水接触史。体检：神志清，精神不振，生长发育较同龄儿童迟缓，全身皮肤黏膜无黄染、肝掌及蜘蛛痣。隐约可见腹壁静脉显露；浅表淋巴结未触及明显肿大，肝上界位于第6肋间，肝下界位于右肋缘下约9cm，质韧，压痛、叩击痛明显，触诊肝脏表面光滑无包块，无波动感，边缘清；脾大，甲乙线约8cm，移动性浊音（-），双下肢不肿。余（-）。     

蚤莲合剂对DEN所致大鼠肝癌前病变的影响

目的:观察蚤莲合剂对诱发大鼠原发性肝癌的抗促癌作用及其机理。方法:以含100ppm的二乙基亚硝胺(DEN)饮水造模,采用蚤莲合剂灌胃给药,观察其对大鼠肝组织病理学、免疫组化、血清和肝组织生物化学指标的影响。结果:蚤莲合剂对大鼠肝组织癌前病变有抑制作用。大鼠肝癌形成率相对减少,血清ALT、ALb、ALP、TNF水平及肝匀浆γ-GT活性明显低于模型组(P<0.01),其免疫组化AFP阳性细胞数也较模型组为少(P<0.05)。结论:蚤莲合剂有明显抑制DEN所致大鼠肝癌前病变的作用,其抑癌作用可能与其护肝、抗炎和控制变异细胞过度合成有关。     

移植雄性骨髓的雌性小鼠肝组织肝再生相关基因的信号通路

目的:探讨骨髓形成肝细胞的分子机制.方法:采用移植♂骨髓的♀小鼠模型,♀Balb/c小鼠随机分为模型组和正常对照组,选用小鼠基因表达谱寡核苷酸芯片,利用反转录酶合成掺有荧光标记的cDNA探针,将探针与基因表达谱芯片杂交观察小鼠肝组织基因表达谱的变化,筛选样本之间杂交信号比值有差异表达的基因.采用生物信息学方法分析模型组中小鼠肝组织再生相关基因的信号通路变化规律.结果:♀小鼠在移植♂骨髓6 mo后肝组织的基因表达谱显著不同,对照组相对于正常组的差异表达基因有865条,已知功能基因有447条,其中上调基因92条,下调基因355条.与肝再生相关基因信号通路涉及HGF,TGF-β,Focal Adhesion,JAK-Stat,VEGF等信号通路,他们相关基因的上调表达促进肝细胞的增殖分化.TGF-β信号通路中相关基因下调,抑制信号通路的激活,减弱肝再生的负性作用,利于肝细胞的增殖分化.结论:♀小鼠移植♂骨髓后的肝组织基因表达谱显著变化,有可能通过其肝再生相关基因的信号通路激活或抑制调节肝再生.     

HBV前C区基因变异与中医证候的相关性研究

研究慢性乙型肝炎患者HBV前C区基因变异的变化规律与中医证候的相关机制。基因芯片检测慢性乙型肝炎不同证候的HBV前C区基因变异。不同位点变异率(%)与证候相关,肝肾阴虚1764(38%),1896(68%),1899(38%);瘀血阻络1762(93%),1764(90%),1899(50%)。不同证候变异株信号强度差异显著,1762、1764;瘀血阻络>肝肾阴虚>肝郁脾虚;1862:肝肾阴虚>肝郁脾虚;>1896:肝肾阴虚>瘀血阻络>湿热中阻>肝郁脾虚;1899:瘀血阻络>肝肾阴虚>湿热中阻>肝郁脾虚。慢性乙型肝炎HBV前C区基因变异与中医证候相关,为分子证候辨证提供了一定实验依据和研究基础。     

搏癌丸对人肝癌Hep-G2细胞端粒酶活性的影响

目的:研究中药复方搏癌丸对人肝癌细胞Hep-G2端粒酶活性的影响。方法:采用药物血清和细胞药理学方法,观察10％搏癌丸药物血清作用Hep-G2细胞48h后对端粒酶活性的影响。结果:人肝癌细胞Hep-G2细胞经10%搏癌丸药物血清培养48h后,其端粒酶活性被显著抑制(抑制率为66.6%),与无药血清对照组比较,有显著性差异,P<0.05。结论:搏癌丸能显著抑制端粒酶活性。     

上皮-间质转型/间质-上皮转型失衡与髓失生肝

<正>近些年来,再生医学的发展为肝脏病的防治提供了新视角,基于干细胞的再生医学研究与应用发展迅速,与之相关的再生修复机制不断被发现,其中上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、间质-上皮转型(mesenchymal-epithelial transition,