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41.
氯沙坦是临床应用的一种新型抗高血压药物,它是一种非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,选择性、竞争性的与AⅡ受体亚型Ⅰ型受体(AT1)结合,从而阻滞了AT1介导的生理学效应,达到控制血压、保护靶器官的目的.国外已有不少关于氯沙坦临床研究的报告,结果表明氯沙坦每日一次口服50 mg可有效地控制血压[1].而且氯沙坦与转换酶抑制剂相似,可以改善与肾血流动力学有关的肾损害及改善心脏功能[2].有关报道特别提到对老年高血压病有益[3],国内有关报道较少,为此我们观察了一组病人氯沙坦的降压疗效,同时观察了氯沙坦对肾素血管紧张素系统(RAS)、尿微量蛋白、尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、脂代谢的影响以及病人的耐受性. 相似文献
42.
目的 评价氯沙坦 (Losartan)治疗轻、中度高血压病 (EH)的临床疗效和安全性。方法 选择轻中度EH初治或已停用降压药物 4周以上患者 ,坐位舒张压 (SiDBP) 95~ 115mmHg ,服氯沙坦 50mg/d或对照药苯那普利 10mg/d ,于 4周末SiDBP >90mmHg者剂量加倍 ,继续服用 4周。于治疗前及治疗 2、4、6、8周末测血压并记录症状、体征。结果 8周末氯沙坦组有效率 71.4 3% ,苯那普利组 50 .0 0 % ,组间比较差异无显著 (P >0 .0 5)。 8周末氯沙坦组SiSBP/SiDBP下降 (32 .71± 14.2 0 ) / (13.19± 8.4 5)mmHg ,苯那普列组下降(18.2 0± 15.78) / (6 .85± 7.71)mmHg ,降压程度差异有显著性 (P <0 .0 5) ,服药 4、6、8周末血压下降值组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5)。咳嗽发生率氯沙坦 (4 .76 % )明显低于苯那普利 (30 .0 0 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 氯沙坦 50~ 10 0mg/d治疗轻中度EH疗效确切 ,耐受性好 ,咳嗽等不良反应明显低于转换酶抑制剂 相似文献
43.
目的 评价单用氯沙坦或与吲达帕胺合用对高血压患者的心血管结构和功能的影响。方法 40例高血压患者,随机分成氯沙坦单用加量组及氯沙坦与吲达帕胺合用组,疗程均为12周。观察治疗前后随测血压、多普勒彩色心动图指标及动脉脉搏速度(PWV)。结果 两组患者均有显著的血压降低,氯沙坦与吲达帕胺合和组的降压效果较氯沙坦单用加量组更显著(P<0.05);两组治疗后左室重量指数(LVMI)、室间隔厚度(LVST)、左室后壁厚度(LVPWT)和动脉脉搏速度(PWV)均有明显下降,E/A比值升高(P<0.05,P<0.01)。结论 氯沙坦与吲达帕胺合用有良好的降压作用并能有效改善心血管的结构和功能。 相似文献
44.
目的 探讨氯沙坦对原发性高血压患者尿酸的影响。方法 原发性高血压 31例在常规钙拮抗剂治疗 1周后 ,随机分治疗组加用氯沙坦 ,对照组不加用 ,比较两组血清尿酸 ,尿尿酸测值。结果 治疗组血清尿酸水平降低。结论 氯沙坦能降低血清尿酸水平 ,增加泌尿系尿酸排泄 相似文献
45.
目的 :观察氯沙坦钾治疗高血压的临床疗效。方法 :选择 3 2例其他降压药物疗效不佳的高血压患者 ,年龄 4 1~ 67( 55.6± 6.5)岁 ,服用氯沙坦钾 50 mg~ 1 0 0 mg/d,总疗程为 6w。全部病人在服用氯沙坦钾前和服用氯沙坦钾 6w后均行动态血压监测 ( ABPM)、偶测血压及肝肾功能、血脂和血糖检查。结果 :1 .用药后 2 4 h平均血压、日昼和夜间平均血压比用药前下降 ( P<0 .0 1 ) ,用药后收缩压及舒张压负荷均较用药前明显下降 ( P<0 .0 1 )。 2 .偶测血压疗效 服氯沙坦钾降压有效率为 1 0 0 % ,其中 2例需 1 0 0 mg/d,1例加用了双氢克尿噻 1 2 .5mg/d。 3 .降压作用的谷 /峰比值 氯沙坦钾降低收缩压和舒张压的谷 /峰比值分别为 71 .6%和 68.1 %。结论 :Ang II受体拮抗剂是继 ACEI之后的新一类抗高血压药物 ,与 ACEI相比 ,此类药物直接作用于AT1受体 ,降压作用安全可靠 ,副作用少 ,对于其他降压药物疗效不佳的高压患者也有良好效果 相似文献
46.
47.
目的 观察大鼠急性心肌梗塞(AMI)后24小时内联合使用氯沙坦与培多普利对心肌肥厚、左室功能的影响。方法 结扎左室冠状动脉造成大面积心肌梗塞,假手术大鼠只穿线不结扎,随机分为假手术组(S)、对照组(C)、氯沙坦组(L.15mg/kg)和联合用药组(LP,氯沙坦7.5mg/kg,培多普利1mg/kg),术后24小时内开始用药。5周后观察全心重量/体重、心率、血压及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、±dp/dt等指标。结果 (1)与S组比较,C组的垒心重量/体重明显增加(P<0.01),L和LP组则明显低于C组(P<0.05).与S组无显差异。(2)与S组比较.C组和2个用药组的LVEDP明显升高而±dp,dt明显降低(P<0.001.P<0.01)。但2个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp/dt明显高于C组(P<0.001)。(3)各组之间的心率无显差异。与S组和C组比较,2个用药组的血压和LVSP明显降低。与L组比较,LP组舒张压和平均动脉压降低更明显(P<0.05)。结论.AMI后大鼠心脏重量增加,井且发生左心室功能障碍。氯沙坦、联合用药后可以减轻心肌重量的增加,改善左室功能障碍。 相似文献
48.
为观察口服氯沙坦(25mg,50mg)对急性心肌梗死患者的血流动力学效应,对10例急性心肌梗死患者放置漂浮导管,测量用药前及用药30min,1,2,3,4,6,9h时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、外周血管阻力(SVR)、耗氧指数、心指数(CI)、肺毛压(PCWP)、左室每搏作功指数(LVSWI)、右房压(RAO)的变化。结果表明。服药后4h作用最明显,SBP、DBP、MAP、SVR、耗氧指数分别较用药前下降12%,11%,13%.14%和15%,25mg较50mg作用明显;CI轻度增加;HR、PCWP、RAP、LVSWI无明显变化。提示急性心机梗死患者口服氯沙坦产生外周阻力及心肌耗氧量下降,心指数增加等有益的血流动力学效应。氯沙坦25mg较50mg效果更明显。下壁心肌梗死早期应用需慎重。 相似文献
49.
新型抗高血压药物氯沙坦的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
氯沙坦是第一个被研究开发的ANGⅡ受体拮抗剂。该药口服后吸收良好,生物利用度为33% ,大约14% 的氯沙坦在体内形成活性更强的羧酸代谢物E-3174。存在体内的ANGⅡ受体有AT1、AT2、AT3 三种,其生理效应主要由AT1 受体介导发生,可出现强烈的血管收缩及醛固酮释放等多种效应。氯沙坦是非肽类拮抗剂,能高效、特异地与AT1 受体结合,有效地抑制AT1 受体介导的所有生理效应,发挥舒张血管、降低外周阻力的作用,减少后负荷及交感神经的过度兴奋,有效地治疗高血压病及心力衰竭,同时能够逆转左室肥厚。与其他降压药相比,既无药源性踝部水肿、心率增加的反应,又无频繁咳嗽的不良作用,且临床效果满意、耐受性好,它将在高血压病的治疗中占据显著地位。 相似文献
50.