心血管疾病相关血糖管理的临床研究进展

心血管疾病相关血糖管理是临床研究的重要课题。SGLT2-I系列研究证实,优选的降糖药物治疗能够给患者带来心血管获益。UKPDS试验后10年随访研究显示,优化的降糖方案能够带来长期的后续保护效应。针对个体患者,指南推荐综合管理、个体化治疗,关注低血糖的不良效应。     

心肌桥引起急性心肌梗死伴晕厥一例报告

患者 男,57岁,因突发晕厥2次,胸闷、胸痛1d于2006年2月10日入院.患者于入院1周前站起时突然摔倒在地,伴恶心,持续数秒钟自行缓解.入院当日晨5时,患者在睡眠中突然憋醒、胸闷、胸痛,排尿后晕厥,胸痛不能缓解来我院.既往有高血压病史16年.有高血压家族史,吸烟少量.查体:血压125/80mmHg,双肺未闻及干湿性啰音.心界不大,心率80次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音.入院后心电图显示胸前导联V2-6 ST-T改变,肌酸激酶(CK)482 U/L、肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)37U/L;肌钙蛋白T 0.80ng/ml.诊断:急性前壁心肌梗死、血管迷走性晕厥.冠状动脉造影示左前降支(LAD)中段可见2处肌桥(图1).造影过程中出现晕厥,心率60次/min,血压40/20mmHg,经用多巴胺后3min血压恢复至100/60mmHg.     

高迁移率族蛋白1在心血管疾病中的研究进展

<正>高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)也称两性蛋白质,是细胞核内非组蛋白DNA结合蛋白。HMGB1由一定的细胞分泌,在炎症、细胞迁移及分化及肿瘤的发生均发挥重要作用。目前认为HMGB1与全身急性炎症反应综合征、急性肺损伤(AKI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关[1]。近年来一些研究发现HMGB1在冠心病、心功能不全方面有重     

2型糖尿病患者无症状性心肌缺血的发病机制及筛查研究

<正>近年来,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病率明显升高,T2DM是重要的心血管危险因素之一,常导致严重的心血管并发症;冠心病(coronary heart disease,CHD)是T2DM首位的死亡原因,而且T2DM患者经常表现为无症状的心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI),发生率是非T2DM患者的2～7倍,且预后更差。因此早期诊断和发现高风险的T2DM合并的SMI,并尽早干预及治疗,对降低T2DM患者心血管系统并发症及死亡率、提高生活质量有重要意义。     

银杏叶提取物抗增生作用的实验研究

用大鼠胸主动脉内皮损伤的模型研究了血小板活化因子（PAF）在血管内皮损伤后内膜增生中的作用及PAF受体桔抗刘银杏叶提取物（GBE）的抗增生作用。50只雄性Wistar大鼠分成5组：假手术组（S），对照组（C），大剂量GBE组（GH），小剂量GBE组（GL）及GBE中途治疗组（GM）。所有动物在术前及术后6、48小时1及2周时采血测PAF、GMP－140和D－Dimer。2周末胸主动脉切片测新生内膜面积及内膜／中膜面积比。结果表明，动脉内皮损伤后血浆PAF、GMP－140和D－Dimer均显著升高。GBE术前开始用药者（GH，GL组）可使GMP－140及D－Dimer明显下降，且作用与剂量大小有关。术后开始用药（GM）对PAF、GMP－140及D－Dimer均无影响。2周时病理切片显示，动脉内皮损伤可引起内膜的显著增生，而GBE可减轻内膜增生的程度，作用亦与剂量大小有关。术后1周开始用药者虽不能抑制PAF、GMP－140及D－Dimer水平的升高，但亦能减轻内膜增生。     

醛固酮在心血管重构中的作用机制

醛固酮(aldosterone,Aldo)为肾上腺皮质球状带分泌的类固醇激素,促进醛固酮释放的主要因素有:肾素血管紧张素系统、血钾水平和促肾上腺皮质激素。心血管局部能够合成与分泌醛固酮,通过自分泌和旁分泌形式引起心肌细胞及血管平滑肌细胞增殖,成纤维细胞增生,胶原产生增多,导致心血管重构。心血管局部存在独立的肾素血管紧张素醛固酮系统,与肾上腺合成途径相同,局部组织中醛固酮的合成也主要受血钾和血管紧张素Ⅱ(AngentensionⅡ,AngⅡ)的影响,二者的升高均会促进醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA表达增加,从而使醛固酮合成量增多,其中AngⅡ是醛…     

北京降压0号和吲哒帕胺对左室肥厚的逆转作用

目的采用动态血压监测的方法比较北京降压0号与吲哒帕胺治疗轻中度原发性高血压的疗效和谷峰比值(T/P),平滑指数(SI),对左室肥厚(LVH)逆转情况。方法服用安慰剂2周后的轻中度原发性高血压并经二维超声心动图确诊有LVH的患者60例,随机分为两组,北京降压0号组1～2片/d,吲哒帕胺组2.5～5mg/d共24周,比较治疗前及治疗24周后坐位血压、动态血压(ABP)、左室质量指数(LVMI)的影响,并进行T/P、SI的计算。结果降压0号组收缩压(SBP)谷峰比77.5%,SBP的SI为4.11,吲哒帕胺组SBP谷峰比74.0%,SBP的SI为3.97,两组SI及T/P比较差异无显著意义。治疗后两组室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌质量量指数明显减少,P<0.05。结论服北京降压0号1次/d,与吲哒帕胺长期治疗后均有明显降低血压,并维持24h疗效,而且能够明显逆转LVH,改善左室舒张功能。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素

目的评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的发生情况及其可能的影响因素。方法所有入选患者均给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷负荷剂量300mg及维持量75mg/d,于服氯吡格雷前、服药后24h分别测定二磷酸腺苷(ADP,浓度25#mol/L)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率〔△A〕。△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果102例ACS患者,其中△A≤10%(包括负值)者43例(42.2%),急性非ST段抬高心肌梗死及置入支架患者氯吡格雷抵抗的发生率高。结论ACS和冠状动脉介入治疗后的抗血栓治疗中,部分患者存在氯吡格雷抵抗。其发生与患者的疾病状态及是否置入支架明显相关。     

急性重症病毒性心肌炎的临床分析

目的　通过对 52例急性重症病毒性心肌炎的临床特征和辅助检查特点进行分析 ,总结了重症心肌炎的不同临床表现及转归。方法　收集 1 977年 1月～ 2 0 0 0年 1月临床诊断的急性重症病毒性心肌炎 52例 ,男 30例 ,女 2 2例 ,年龄 1 7～ 49(33 5± 1 6)岁。分析归纳了重症病毒性心肌炎的临床经过和发病特点。结果　急性重症病毒性心肌炎病情危重 ,严重者可同时伴有其他脏器的损害 ;少数患者可遗留心室增大 ,随后发展为扩张型心肌病 ;血清酶增高持续时间长和不伴有酶峰变化为其特点。虽然病毒学检测是诊断心肌炎的常规方法 ,但阳性率低 ,目前临床诊断急性重症病毒性心肌炎仍然依据典型的临床特征和心肌受损的客观依据。结论　急性重症病毒性心肌炎临床表现多样 ,注重临床资料、提高诊断心肌炎的客观指标是临床医生值得注意的问题     

氯吡格雷、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、GPⅡ b/Ⅲa的影响

目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术（FCM）和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率（85.3%±11.2%、91.6±12.4%）比正常对照组高（69.8%±8.9%、72.5%±10.2%）,P＜0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（64.2%±9.6%、69.2%±9.8%）,P＜0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（39.8%±10.2%、32.8%±11.6%）,P＜0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.