急性冠脉综合征不同CYP2C19代谢人群应用氯吡格雷的安全性和有效性研究

目的研究急性冠脉综合征患者不同CYP2C19代谢人群应用氯吡格雷的安全性和有效性,以期为氯吡格雷的安全使用提供证据。方法 2012年11月至2013年10月,卫生部北京医院心血管内科因急性冠脉综合征住院治疗并成功接受经皮冠状动脉药物洗脱支架植入术冠心病患者416例,患者均接受双联抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)至少3个月,所有患者均检测CYP2C19基因,并根据检测结果分为快代谢、正常代谢、慢代谢三组人群。随访3个月,统计终点事件为心绞痛症状、支架内血栓及出血事件发生率。结果所有患者随访3个月后:快代谢、正常代谢、慢代谢三组人群的心绞痛等心血管事件发生率分别为19.0%、14.4%、27.8%(P=0.126);出血事件发生率为8.3%、8.8%、14.3%(P=0.156);血栓事件发生率分别为3.2%、6.2%、8.3%(P=0.298)。主要临床终点事件发生率差异均无显著性。结论急性冠脉综合征不同的氯吡格雷代谢患者心血管事件、血栓事件和出血事件发生率无差别。仅应用氯吡格雷基因检测来区分氯吡格雷代谢人群,不能独立预测出血或血栓事件的发生,有待于结合患者其他的情况进一步分析。     

不同溶栓药物和剂量治疗急性心肌梗塞239例对比分析

２３９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者接受溶栓治疗，其中采用日本尿激酶（ＵＫ）９６万Ｕ３５例，１５０万Ｕ５５例；国产ＵＫ９６万Ｕ１５例，１５０万Ｕ５３例；德国链激酶（ＳＫ）１５０万Ｕ６６例；国产重组链激酶（ｒＳＫ）１５０万Ｕ１５例。对不同剂量及不同溶栓剂的疗效与安全性进行对比分析发现：１９９２年前国产ＵＫ９６万Ｕ比日本进口ＵＫ９６万Ｕ血管再通率低（２０．０％ｖｓ５１．４％Ｐ＜０．０１）。１９９２年后国产ＵＫ剂量增至１５０万Ｕ，血管再通率显著提高（５６．６％ｖｓ２０．０％Ｐ＜０．０１），与进口ＵＫ１５０万Ｕ的疗效与安全性相近（Ｐ＞０．０５）；国产ｒＳＫ１５０万Ｕ与进口ＳＫ１５０万Ｕ的血管再通率相似（７３．３％ｖｓ６５．２％Ｐ＞０．０５）；且比国产ＵＫ１５０万Ｕ的血管再通率明显提高（７３．３％ｖｓ５６．６％Ｐ＜０．０５），虽然ｒＳＫ轻度出血高于ＵＫ（２６．７％ｖｓ９．４％Ｐ＜０．０１），偶有低血压发生，但不影响疗效。国产ｒＳＫ与ＵＫ比进口ＳＫ和ＵＫ价格低２～４倍。因此认为，国产ｒＳＫ和ＵＫ是较为有效、安全、价廉且适合我国国情的溶栓药物。     

再灌注治疗后心肌灌注状态对血浆脑钠素的影响

1　对象及方法　　选取 2 0 0 1年 7月～ 2 0 0 3年 2月于我院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)的急性心肌梗死患者 2 2例 ,所有患者冠状动脉造影显示梗死相关血管 (IRA)完全闭塞 ,成功开通并置入冠状动脉内支架 ,再灌注后即刻IRA血流均达到心肌梗死溶栓治疗临床试验 (TIMI)     

尾加压素II对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

目的 观察外源性尾加压素 II（UII）及其拮抗剂 Urantide 对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-2 和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）的影响。 方法 构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为 4 组：假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予 UII （1 nmol&#8226;kg-1&#8226;h-1）的 UII 组、拉伤术后持续皮下给予 Urantide（10 nmol&#8226;kg-1&#8226;h-1）的 Urantide 组。21 d 后,采用 RT-PCR 方法检测各组 UII 受体 G 蛋白偶联受体-14（GPR-14）的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测 MMP-1、MMP-2、TIMP-2 的表达水平与活性。 结果 ①单纯拉伤组血管 GPR-14 mRNA 相对表达量（0.66 ± 0.09）明显高于假拉伤组（0.42 ± 0.06）,为其 1.6 倍（P < 0.05）;②与单纯拉伤组相比,UII 组 GPR-14 mRNA 相对表达量增高（0.93 ± 0.06,P < 0.05）,MMP-1 表达降低（8.3 ± 1.8 vs. 3.3 ± 0.8,P < 0.05）,MMP-2 活性高至其 1.25 倍（137 ± 24 vs. 172 ± 8,P < 0.05）,TIMP-2 表达降低（14.8 ± 2.4 vs. 4.0 ± 0.8,P < 0.05）;③与单纯拉伤组相比,Urantide 组 GPR-14 mRNA 相对表达量降低（0.37 ± 0.08,P < 0.05）,MMP-1 表达差异无统计学意义,MMP-2 活性高至其 1.29 倍（177 ± 21,P < 0.05）,TIMP-2 表达降低 （6.6 ± 1.2,P < 0.05）。 结论 大鼠胸主动脉损伤后局部 GPR-14 mRNA 水平上调,外源性应用 UII 后,GPR-14 mRNA 水平进一步上调,MMP-1 表达下降,TIMP-2 表达减少,MMP-2 活性升高。应用 Urantide（10 nmol&#8226;kg-1&#8226;h-1）能抑制 GPR-14 mRNA 的水平上调,但对 MMP-1 的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对 MMP-2/TIMP-2 平衡有类 UII 的作用,其意义有待进一步研究。     

心力衰竭患者血浆儿茶酚抑素水平及作用

目的：儿茶酚抑素（catestatin）是一种新发现的具有抑制儿茶酚胺释放作用的内源性神经肽,该文拟探讨血浆儿茶酚抑素在心力衰竭患者中的变化及可能的病理生理意义。方法：入选45例心力衰竭患者及30例健康对照组,采用酶联免疫分析法测定血浆儿茶酚抑素,高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果：与健康对照组相比,心衰患者血浆儿茶酚抑素（0.88±0.30 vs 0.41±0.14 ng/ml）及去甲肾上腺素（421.9±61.4vs 210.2±55.4 pg/ml）显著升高（P〈0.01）;治疗后均明显降低（P〈0.01）,但未降至健康对照组水平;治疗后儿茶酚抑素/去甲肾上腺素的比值较前显著升高（2.39±0.70 vs 1.95±0.64,P〈0.01）。不同NYHA分级的心衰患者间及射血分数正常和降低的心衰患者间血浆儿茶酚抑素没有显著性差异。儿茶酚抑素与左室射血分数、超敏C反应蛋白、肌钙蛋白I无明显相关（P〉0.05）,但与氨基末端前脑钠肽存在正相关（r=0.38,P〈0.05）。儿茶酚抑素诊断心力衰竭的ROC曲线下面积为0.94。结论：心力衰竭患者血浆中的儿茶酚抑素升高,与NTproBNP呈正相关,儿茶酚抑素有可能成为心力衰竭新的生化标志物。     

系统性红斑狼疮合并冠心病的临床特点及危险因素研究

目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)并发冠状动脉性心脏病(冠心病)患者的临床特点,评价传统及非传统动脉粥样硬化危险因素对SLE患者发生冠心病的影响.方法 选取我院SLE并发冠心病的患者32例作为冠心病组,同时选取与其年龄和性别匹配的SLE但无冠心病症状或事件记录的患者64例作为对照组.对冠心病组的临床特点进行回顾性分析,并在传统危险因素、SLE情况等方面对2组进行单因素比较及多因素Logistic回归分析.结果 32例并发冠心病的患者中12例接受了冠状动脉造影或冠状动脉CT检查,11例为动脉粥样硬化病变,其中10例存在>75%的重度冠状动脉狭窄,多支病变多见.与无冠心病的对照组进行单因素比较,冠心病组患者具有更多的传统危险因素个数[(3.9±1.8)和(2.0±1.6)个,P<0.01],其中高血压、高脂血症、绝经及吸烟患者的数量明显多于对照组.SLE相关因素方面:冠心病组患者SLE病程更长[12.0(6.3~19.8)和2:0(0.8～9-0)年,P<0.01],糖皮质激素应用总量更多[28.8(0～49.8)和24.0(0~24.6)g,P<0.05];对照组患者补体C3水平更低[(750±364):和(598±267)mg/L,P<0.05]:SLE相关的脏器受累、其他免疫学指标、狼疮疾病活动性评分在2组间差异均无统计学意义.多因素分析显示,患者所具有的传统危险因素的数量及SLE病程是SLE患者并发冠心病的独立危险因素.结论 动脉粥样硬化是SLE患者出现冠状动脉病变的常见病理改变.传统危险因素在SLE患者动脉粥样硬化的发生中仍然发挥了重要作用,但SLE的病程也是导致动脉粥样硬化发生的独立危险因素.重视财传统危险因素的控制对防治动脉粥样硬化的发生具有重要的临床意义,随着SLE病程的延长,更应该加强对于动脉粥样硬化的监测与防治.

Abstract：

Objective To assess the clinical features and risk factors of coronary heart disease(CHD)in patients with systemic lupus erythematosus (SLE).Methods The clinical data of 32 lupus patients with CHD and 64 age and sex-matched lupus patients without CHD from a total of 1792 in-patients with lupus from January 1994 to December 2008 were collected and retrospectively analyzed.The traditional risk factors of atherosclemsis as well as their association with the characteristics of lupus were evaluated and compared between the two group of patients.Results The average age of CHD group was(51±12)years with an average disease duration of((8±6) years、.The most common coronary events were acute myocardial infaretio(53%)and non-stable,angina[34%).Among the 12 patients who accepted coronary angiography or computed tomography scan of coronary artery,11 patients had significant atheroselerosis lesions and 1 had thrombosis in coronary arteries.Their atheroselerosis lesions were severe,which manifested as diffuse stenosis and severe calcification.Compared to the control group,the CHD group patients had more traditional risk factors[(3.9±1.8)vs(2.0±1.6),P<0.01 j as well as higher prevalence of hypertension,hyperlipidemia,postmenopausal and smoking(P<0.05).Meanwhile,the CHD group patients had longer SLE duration[12.0(6.3~19.8)vs 2.0[O.8～9.0)years,P<0.01)J,higher C3 level[(750±364)vs(598±267)mg/L,P<0.05]and higher totalprednisone dose[28.8(0~49.8)vs 24.0(0~24.6)g,P<0.05]compared to patients without CHD.No significant differences were found in auto-antibodies,SLE disease activity,organ damage,average Drednisone dose and cyclophosI,hamide usage between the two groups of patients.Multi-variate analysls showed more traditional risk factors(OR:1.62)and longer SLE duration(OR=1.09)Were independent predictors of CHD.Condusion Atherosclerosis is a common pathological change of coronary in lupus patients with CHD.Traditional risk flactors of atherosclerosis and lupus duration are identified to be the independent risk factors of CHD in SLE patients.Early interventions for traditional risk factors and appropriate control of lupus arerecommended.     

白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。     

�������ķ����������й�ר�ҽ���(2011)

心房颤动(简称房颤)的临床特点是心悸、脉律绝对不整;心电图示P波消失,代之以f波,R-R间距绝对不等。根据临床发作特点心房颤动分:(1)初发心房颤动:特指首次明确诊断的心房颤动,包括心房颤动发作时无症状或症状轻微,难以确定心房