心血管疾病患者血浆CF 6的含量变化

目的:研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子6(mitochondrial coupling factor 6,CF6)含量的变化,以探讨CF6在其发病中的意义.方法:放射免疫分析检测血浆CF6的含量(pg/ml).结果:正常健康人群血浆CF6含量为210.5±33.7pg/ml.原发性高血压患者为307.5±95.5pg/ml,急性心肌梗塞患者为364.5±105.1,心力衰竭患者为351.2±104.6;睡眠呼吸暂停综合征患者为351.9±87.1,原发性高血压伴糖尿病患者为466.4±136.3,p＜0.01,与正常人比较均明显升高(均p＜0.01或p＜0.05);稳定性心绞痛患者为266.3±69.3,心律失常患者为258.8±80.1,有上升趋势,但无统计学明显差异(p＞0.05),肺动脉高压患者降低(159.3±122.8,p＞0.05).结论:原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度有关,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用,对于变化的机制及其意义有待于深入研究.     

apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的：观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化，以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。 方法： 取不同周龄（18、28 和38周）的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠（各亚组n=6只），取主动脉，提取mRNA，行竞争RT-PCR。 结果： apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%（18周，P<0.05）、50.0%（28周，P<0.05）、97.0%（38周，P<0.01）。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠（各8只）主动脉行［125I］-尾加压素Ⅱ放射性配基实验，apoE基因敲除组最大结合力（Bmax）较对照组增大64%（P<0.01），而解离常数Kd值无明显变化（P>0.05）。 结论： 尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。     

血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦对急性心肌梗死的血流动力学效应

为观察口服氯沙坦(25mg,50mg)对急性心肌梗死患者的血流动力学效应,对10例急性心肌梗死患者放置漂浮导管,测量用药前及用药30min,1,2,3,4,6,9h时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、外周血管阻力(SVR)、耗氧指数、心指数(CI)、肺毛压(PCWP)、左室每搏作功指数(LVSWI)、右房压(RAO)的变化。结果表明。服药后4h作用最明显,SBP、DBP、MAP、SVR、耗氧指数分别较用药前下降12％,11％,13％．14％和15％,25mg较50mg作用明显;CI轻度增加;HR、PCWP、RAP、LVSWI无明显变化。提示急性心机梗死患者口服氯沙坦产生外周阻力及心肌耗氧量下降,心指数增加等有益的血流动力学效应。氯沙坦25mg较50mg效果更明显。下壁心肌梗死早期应用需慎重。     

急性冠脉综合征不同CYP2C19代谢人群应用氯吡格雷的安全性和有效性研究

目的研究急性冠脉综合征患者不同CYP2C19代谢人群应用氯吡格雷的安全性和有效性,以期为氯吡格雷的安全使用提供证据。方法 2012年11月至2013年10月,卫生部北京医院心血管内科因急性冠脉综合征住院治疗并成功接受经皮冠状动脉药物洗脱支架植入术冠心病患者416例,患者均接受双联抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)至少3个月,所有患者均检测CYP2C19基因,并根据检测结果分为快代谢、正常代谢、慢代谢三组人群。随访3个月,统计终点事件为心绞痛症状、支架内血栓及出血事件发生率。结果所有患者随访3个月后:快代谢、正常代谢、慢代谢三组人群的心绞痛等心血管事件发生率分别为19.0%、14.4%、27.8%(P=0.126);出血事件发生率为8.3%、8.8%、14.3%(P=0.156);血栓事件发生率分别为3.2%、6.2%、8.3%(P=0.298)。主要临床终点事件发生率差异均无显著性。结论急性冠脉综合征不同的氯吡格雷代谢患者心血管事件、血栓事件和出血事件发生率无差别。仅应用氯吡格雷基因检测来区分氯吡格雷代谢人群,不能独立预测出血或血栓事件的发生,有待于结合患者其他的情况进一步分析。     

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心房颤动(简称房颤)的临床特点是心悸、脉律绝对不整;心电图示P波消失,代之以f波,R-R间距绝对不等。根据临床发作特点心房颤动分:(1)初发心房颤动:特指首次明确诊断的心房颤动,包括心房颤动发作时无症状或症状轻微,难以确定心房     

不同溶栓药物和剂量治疗急性心肌梗塞239例对比分析

２３９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者接受溶栓治疗，其中采用日本尿激酶（ＵＫ）９６万Ｕ３５例，１５０万Ｕ５５例；国产ＵＫ９６万Ｕ１５例，１５０万Ｕ５３例；德国链激酶（ＳＫ）１５０万Ｕ６６例；国产重组链激酶（ｒＳＫ）１５０万Ｕ１５例。对不同剂量及不同溶栓剂的疗效与安全性进行对比分析发现：１９９２年前国产ＵＫ９６万Ｕ比日本进口ＵＫ９６万Ｕ血管再通率低（２０．０％ｖｓ５１．４％Ｐ＜０．０１）。１９９２年后国产ＵＫ剂量增至１５０万Ｕ，血管再通率显著提高（５６．６％ｖｓ２０．０％Ｐ＜０．０１），与进口ＵＫ１５０万Ｕ的疗效与安全性相近（Ｐ＞０．０５）；国产ｒＳＫ１５０万Ｕ与进口ＳＫ１５０万Ｕ的血管再通率相似（７３．３％ｖｓ６５．２％Ｐ＞０．０５）；且比国产ＵＫ１５０万Ｕ的血管再通率明显提高（７３．３％ｖｓ５６．６％Ｐ＜０．０５），虽然ｒＳＫ轻度出血高于ＵＫ（２６．７％ｖｓ９．４％Ｐ＜０．０１），偶有低血压发生，但不影响疗效。国产ｒＳＫ与ＵＫ比进口ＳＫ和ＵＫ价格低２～４倍。因此认为，国产ｒＳＫ和ＵＫ是较为有效、安全、价廉且适合我国国情的溶栓药物。     

心脏肌钙蛋白T对不稳定性心绞痛危险分层的价值

目的：探讨心脏肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）对不稳定心绞痛（ＵＡ）危险分层的临床价值。方法：用酶联免疫法测定１１２例ＵＡ患入院即刻、第２、３日血浆ｃＴｎＴ≥０．１ｎｇ／ｍｌ或〈０．１ｎｇ／ｍｌ将患分为ｃＴｎＴ升高组和ｃＴｎＴ正常组;观察住院期间两组急性心肌梗死（ＭＡＩ）、心脏性死亡和难治性心绞痛的发生率。结果：在１１２例ＵＡ患中,ｃＴｎＴ升高４４例（３９％）,ｃＴｎＴ正常６８例（６１％）。住院期间发生ＡＭＩ１２例（１０．７％,死亡５例（４．５％）,非致死性心肌梗死及心脏性死亡１５例（１３．４％）。其中ｃＴｎＴ升高组的死亡率较ｃＴｎＴ正常组有升高趋势,但差异无显性;而ｃＴｎＴ升高组ＡＭＩ、非致死性心肌梗死及心脏性死亡的发生率显高于ｃＴｎＴ正常组（Ｐ〈０．０１）。校正年龄、性别、心绞痛分级、心电图改变等因素后,ｃ     

血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系。方法：在100例已知或怀疑冠心病患者中行冠脉造影检查，并用酶联免疫法测量血浆中尾加压素Ⅱ水平。依照冠脉造影结果分为非冠心病组（狭窄〈50％）和冠心病组（狭窄≥50％），病变程度定量采用Micheal评分系统。结果：血浆尾加压素Ⅱ浓度在非冠心病组和冠心病组间无统计学差异（P〉0．05），冠脉正常或极轻微病变组（评分〈3）与冠脉病变严重组（评分〉19）阀有统计学差异（P〈0．05）。血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变评分正相关（r=0．213,P〈0．05），与其他危险因素及危险评分不相关。多变量回归分析尾加压素Ⅱ是继年龄、廊糖异常、高血压之后的独立危险因素。结论：在严重冠脉病变患者血浆中尾加压素Ⅱ水平显著升高，并且尾加压素Ⅱ水平与冠脉病变程度明显正相关。     

心源性腹水的诊断和治疗

虽然腹水是肝脏疾病最常见的合并症，但是15％的腹水可以由肝外疾病引起，其中大约3％由心脏疾病引起，即通常所说的心源性腹水。大部分心源性腹水患者同时有心功能不全，尤其是右心功能不全的临床表现。如何判断腹水为心源性腹水，以及由何种心脏疾病所致，都是临床需要注意鉴别的。虽然患者有心脏病史、症状和体征提示可以考虑心源性腹水，但是因为有腹水的肝肾患者可以同时伴发心脏疾病，肝肾疾病本身也可以直接引起心包积液、心肌收缩力下降等心脏异常，所以有心脏疾病不等于就一定是腹水的惟一原因，仍然需要仔细鉴别。另外，即使心脏疾病引起腹水的诊断明确，偶尔在一些复杂病例中，也不排除同时合并腹膜炎或肿瘤性腹水，或者是系统性疾病引起多脏器受累（例如糖原累积症、脂质代谢障碍、血色病等）的可能性。     

心源性猝死的防治

猝死一般是指在无症状出现或相关症状出现1小时内(有学者认为是24小时内)发生的以骤然意识丧失为前驱的出乎意料的自然发生的突然死亡(unexpected natural death).大约40%的猝死病人是在没有旁观者的情况下发生的,因此根据临床症状对猝死的病因进行准确判断非常困难.尽管如此,大多数猝死被认为是心脏原因所致,即心源性猝死(sudden cardiac death,心源性猝死).在中国及西方国家,心源性猝死都是一个影响人类健康的重要问题.