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991.
人工髋关节置换术后手术部位的感染分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的评估全髋置换和半髋置换术后手术部位感染(SSI)发生率及与主要危险因素的相关度。方法对564例人工髋关节置换病例进行临床资料的收集和治疗过程的监测。结果术后随访12-18个月,平均14个月。564例发生SSI9例:220例全髋置换术中发生SSI2例,344例人工半髋置换术中发生SSI7例;8例为外伤后手术病例。9例中4例感染金黄色葡萄球菌,其中3例对甲氧苯青霉素类耐药。多元分析显示患者年龄、一般状况、创伤程度、手术持续时间是重要、独立的SSI危险因素。结论全面认识人工髋关节置换术SSI相关的危险因素对是否采取适当的预防措施,减少SSI的发生率有着深远的意义。 相似文献
992.
目的 探讨膝骨性关节炎合并股骨髁间窝撞击症的诊断和治疗方法.方法 关节镜下确诊合并股骨髁间窝撞击症的膝骨性关节炎患者37例43膝.采用镜下清理骨赘、股骨髁间窝扩大成形术治疗.结果 43膝均获随访,时间6~24个月.术前Lysholm评分平均61分(41~80分) ,术后平均85分(75~100分),关节功能均获明显改善(P<0.05).结论 关节镜检查及镜下微创手术对膝骨关节病性髁间窝撞击症的诊断和治疗有着重要的价值,镜下股骨髁间窝扩大成形术是治疗该病的有效方法. 相似文献
993.
静脉溶栓联合导管碎栓和切栓治疗急性大面积肺栓塞 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价静脉溶栓联合导管碎栓和切栓治疗急性大面积肺栓塞的临床疗效和安全性。方法对19例急性大面积肺栓塞患者,采用下腔静脉滤器置入、肺动脉导管碎栓和静脉溶栓加低分子肝素抗凝治疗,19例中4例加用了Straub Rotarex导管血栓旋切术。结果19例共行21次治疗。18例经介入治疗后胸闷、紫绀症状均明显改善,肺动脉中央分支血流恢复通畅,血氧饱和度由术前平均86%(74%~96%)上升到治疗后的平均97%(94%~100%)。肺动脉压力从术前的(334-5)mmHg(1mmHg=0.133kPa)下降到术后的(254-5)mmHg(t=13.2,P〈0.01)。l例双侧肺动脉主干大块血栓栓塞的患者,介入治疗无效,后经胸外科手术取栓未能成功,患者死亡。4例成功地采用了Straub Rotarex旋切治疗肺动脉血栓,未出现并发症。结论采用导管碎栓和血栓旋切等介入技术联合静脉溶栓抗凝治疗,是治疗急性大面积肺动脉栓塞的有效而且安全的方法。 相似文献
994.
双源CT冠状动脉成像的初步研究 总被引:16,自引:0,他引:16
张竹花 金征宇 张抒扬 林松柏 李冬晶 孔令燕 王怡宁 宋兰 王云 赵文敏 王林辉 张晓娜 张云庆 齐冰 徐凯 梁继祥 朱海峰 牟文斌 张立仁 朱文玲 苗齐 方圻 《中华放射学杂志》2007,41(9):973-976
目的初步探讨无需口服控制心率药物准备的双源CT冠状动脉成像的扫描技术和图像质量。方法对215例临床怀疑冠心病或冠状动脉早期病变患者进行无需口服控制心率药物准备的双源CT冠状动脉成像。扫描步骤包括平扫和增强扫描。用平扫图像行冠状动脉钙化积分,用增强扫描图像行多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)及容积再现技术(VRT)重组。总结双源CT冠状动脉成像的扫描技术和后处理方法。将图像质量分为3级,按冠状动脉分段标准评价各个节段的图像质量。结果215例患者钙化积分值中位数为82.2(2.3~1827.9)。增强扫描平均心率为(80.6±15.3)(57~139)次/min,尽可能使冠状动脉良好显示的后处理方法有:(1)多个时相筛选法;(2)2个或多个时相补充法;(3)早搏去除法和心律不齐移位法。共评价3026个冠状动脉节段,其中图像质量为1级者占97.5%(2951/3026),2级者占2.0%(62/3026),为3级者占0.5%(13/3026);图像质量为2级和3级的节段多由于呼吸伪影所致。215例患者共91例冠状动脉各节段均未见斑块或狭窄,共诊断〈50%冠状动脉狭窄节段112个,≥50%冠状动脉狭窄节段213个。结论双源CT冠状动脉成像在无需口服控制心率药物准备的情况下可获得非常好的冠状动脉各节段图像,心率不再是影响图像质量的关键因素,通过单时相或多时相重组可良好显示冠状动脉主干及分支。 相似文献
995.
目的 探讨应用心脏营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)治疗失神经骨骼肌萎缩的有效剂量和安全剂量,观察不同剂量的CT-1对正常骨骼肌、心肌和血管平滑肌的副作用.方法 取Swiss小鼠80只,随机分成8组,每组分别于胫神经切断术后连续腹腔注射重组小鼠CT-1(rmCT-1)40、60、80、100、120、140、160μg·kg-1·d-1,剩余1组腹腔注射等体积CT-1溶媒,28d后称量失神经侧腓肠肌、正常侧腓肠肌和心脏的湿重;测量胸主动脉平滑肌厚度;检测正常腓肠肌中α-actin和MHC Ⅱa以及心肌中β-MHC的表达、胸主动脉血管平滑肌细胞中α-actin的含量.结果 采用腹腔注射给药,当CT-1用量达到60μg·kg-1·d-1时,开始对失神经骨骼肌产生营养作用,并呈剂量依赖性增强,当给药剂量超过100 μg·kg-1·d-1后,出现对正常骨骼肌、心肌和血管平滑肌的影响.给药剂量达到120μg·kg-1·d-1时,开始促进心肌β-MHCmRNA的表达,增加正常心脏的湿重.当给药剂量达到140μg·kg-1·d-1时,开始促进正常骨骼肌α-actin和MHC Ⅱ amRNA的表达,以及骨骼肌湿重的增加,同时提高了主动脉血管平滑肌α-actin的含量,增加了血管平滑肌的厚度.结论 腹腔注射CT-1防治失神经骨骼肌萎缩的有效剂量为60 μg·kg-1·d-1,最高安全剂量为100 μg·kg-1·d-1.当给药剂量达到120 μg·kg-1·d-1时,开始出现心肌肥厚,当给药剂量达到140 μg·kg-1·d-1时,可导致正常骨骼肌的肥大和血管平滑肌的增厚. 相似文献
996.
目的:评价^18氟-胸腺嘧啶核苷(^18F-FLT)正电子发射体层(PET)-CT显像对胸部肿瘤定性诊断的价值。方法:对17例做了^18氟-脱氧葡萄糖(^18F-FDG)PET-CT检查,但定性诊断困难的患者,在第2~3天进行了^18F-FLITPET-CT显像。分析病变在两种不同显像剂PET-CT上的表现,分别测量二者的最大标准摄取值(maxSUV)。结果:8例恶性病变(5例肺癌、1例纵隔淋巴瘤、1例胸椎恶性肿瘤、1例胸椎转移瘤),其中7例见FLT异常摄取,5例肺癌平均maxSUV为4.2(鳞癌2例、腺癌2例、肺泡癌1例);9例良性病变(5例肺结核、1例肺炎、3例纵隔淋巴结结核)无或轻度摄取FLT,其中6例肺内良性病变平均maxSUV为1.6;9例良性病变中8例见FDG异常浓聚,其中6例肺内良性病灶平均maxSUV为3.9,3例纵隔淋巴结结核也见FDG明显摄取,平均maxSUV为11.0。11例肺内病灶FDG和FLT显像的敏感性、特异性、准确性分别为100.0%(5/5)、16.7%(1/6)、54.5%(6/11)和80.0%(4/5)、66.7%(4/6)、72.7%(8/11)。结论:胸部肿瘤^18F-FLT显像的特异性较高,在^18F-FDG显像阳性,难以确定病变性质时,FLIT可以作为FDG的有益补充,二者联合显像有助于提高胸部肿瘤诊断的准确性。 相似文献
997.
卵圆孔未闭动物模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨采用正常中华小型猪制作卵圆孔未闭动物模型的可行性。方法 中华小型猪11只,选取1只行预实验,10只用于正式实验。全身麻醉下,经股静脉送入Rups-100穿刺针系统,在透视引导下穿刺房间隔卵圆窝,然后对穿刺点行球囊扩张术。预实验动物术后1d处死,正式实验组动物术后21d处死。心脏取材,行病理检查。结果 11只猪均成功行房间隔穿刺和球囊扩张术,并经心房造影证实建立卵圆孔未闭模型。正式实验组动物除1只术中出现心包积液外,其余术中及术后均无并发症。预实验动物于处死后肉眼观房间隔卵圆窝有-0.7cm×0.8cm缺损,光学显微镜下见红细胞聚集。正式实验组动物于处死后观察,7只可见房间隔卵圆窝愈合,3只分别残留0.1cm×0.2cm、0.2cm×0.2cm、0.1cm×0.3cm缺损。正式实验组动物无论卵圆窝是否愈合,光学显微镜下在穿刺点周围均可见不同程度的局灶性心内膜增生和缺失、淋巴细胞聚集、心肌细胞肿胀、坏死和间质纤维化。结论 采用房间隔穿刺和球囊扩张的方法,用中华小型猪建立卵圆孔未闭模型是可行的。 相似文献
998.
缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组(建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60min为观察时相点)。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化,对微管蛋白荧光强度进行半定量分析.用蛋白质印迹法检测2组细胞游离d微管蛋白的表达。结果 与正常组比较,缺氧10min后,缺氧组细胞微管念珠状结构消失,但排列尚有规律、数量无明显减少;缺氧20min不仅念珠状结构消失,而且微管排列散乱,远离胞核区出现微管缺失;缺氧30、60min时微管发生扭曲、断裂,纹理紊乱,完全丧失规律性。缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降,且随缺氧时间延长愈加明显;缺氧组心肌细胞内游离的α微管蛋白表达(缺氧10min为46644±145)高于正常组(13357±98),两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显。结论在缺氧状态下,心肌细胞微管发生解聚时间较早,其结构和分布规律被破坏。微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究。 相似文献
999.
1000.