Caco-2细胞模型对毛萼乙素的摄取与转运

目的研究Caco 2细胞对毛萼乙素（ERB）的摄取和跨膜转运特性。方法采用体外培养的人肠腺癌上皮细胞模型研究Caco 2细胞对ERB的摄取与跨膜转运,考察时间、浓度及温度对Caco 2摄取和转运ERB的影响。采用高效液相色谱法测定ERB含量,计算其表观渗透系数（Papp）。结果Caco 2摄取和转运ERB过程中,A B侧表观渗透系数在45 min前与时间、温度呈正相关,与有效浓度也呈正相关。结论ERB主要以被动扩散方式被小肠上皮细胞吸收并实现跨膜转运。     

逆转肿瘤耐药性的策略及相关小分子药物的研究进展

多药耐药(multidrug resistance, MDR)是肿瘤化疗失败最常见而又最难解决的问题。研究 MDR 机制,开发具有克服 MDR 作用的新型化疗药物是抗肿瘤药物研究的一个热点领域。肿瘤细胞耐药是一个复杂的、动态的体系,可以发生在细胞膜或细胞质水平,也可发生在细胞解毒系统、DNA 修复系统以及药物作用靶点的改变上。该文在总结逆转肿瘤耐药性策略的基础上,对 MDR 逆转剂、作用于细胞解毒系统以及作用于 Bcl-2 家族、DNMT和 p53 等新靶点的小分子药物的研究进展进行综述。     

HIF-1,GLUY-1在恶性肿瘤组织中表达的研究进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种核转录因子,能与缺氧反应基因上特定位点结合,启动靶基因的转录,使机体对缺氧产生一系列适应性反应。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)是葡萄糖转运蛋白家族成员之一,主要介导细胞内外的跨膜转运,调节葡萄糖摄取,对糖代谢的调节等功能起到关键的作用。二者与一些恶性肿瘤的发生、发展、甚至转移及预后都有密切关系。     

四妙散加味方对人肾小管上皮细胞UAT和URAT1基因表达的影响

目的：观察低、高剂量四妙散加味方（SMSJWF）是否调节人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）尿酸盐转运子（hUAT）mRNA和有机阴离子转运体（hURAT1）mRNA的表达。方法：根据培养液中所含四妙散加味方剂量的不同,将HK-2细胞分为：DMEM/F-12＋6 mL/2 kg四妙散加味方低剂量组;DMEM/F-12＋12 mL/2 kg四妙散加味方高剂量组;DMEM/F-12＋苯溴马隆4.8 mg/d阳性对照组;仅使用DMEM/F-12＋空白血清对照组。四组细胞分别培养48 h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中hUATmRNA、hURAT1 mRNA的相对表达量（2△△Ct法）。结果：所有标本均能检测到hUAT mRNA和hURAT1 mRNA的表达。低、高剂量组和阳性对照组hUAT mRNA表达水平均明显高于空白对照组（P〈0.05）;低剂量和阳性对照组的hURAT1 mRNA的表达明显低于空白对照组（P〈0.05）,而高剂量组hURAT1 mRNA的表达明显高于其他各组（P〈0.05）。结论：低、高剂量四妙散加味方可上调hUAT mRNA表达;低剂量四妙散加味方与苯溴马隆均可下调hURAT1mRNA的表达,这可能是其降尿酸的作用机制之一。     

256例颅脑出血患者院前长距离转运效果与转运策略分析

目的:分析研究颅脑出血患者院前长距离转运的效果和危险因素,有针对性的加强救治措施,以求为急救人员转运此类患者提供指导,提高转运成功率.方法:回顾调查2016年1月-2020年12月期间256例颅脑出血患者由郊区医院长距离转运到市区三甲医院的流行病学特点和转运效果,将转运到目标医院时患者生命体征较转院前无明显改变的定为病...     

盐敏感性高血压研究进展

盐敏感性高血压是高血压重要类型之一,近百年围绕盐敏感性高血压进行了大量研究。钠离子转运机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制、交感神经激活、肾脏排钠损伤及炎症反应、内皮功能障碍、内分泌机制等都参与了盐敏感高血压的发病过程。盐敏感基因研究是近几年及未来研究的热点。限盐补钾及配合药物治疗可以减少盐敏感者高血压的发病率及改善预后。     

膳食辣椒素预防高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗

目的探讨膳食辣椒素对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的预防作用。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,按随机数字表法分成3组,每组10只,分别给予普通饮食(normal diet,ND),高脂饮食(high fat diet,HD)和高脂+辣椒素饮食(high fat+capsaicin,HC)。辣椒素的添加浓度为0.01%(质量百分比)。小鼠自8周龄开始给予上述饮食干预,干预时间为20周。每周测空腹血糖、体质量,干预后测葡萄糖耐量、胰岛素耐量,干预结束后取血浆测血脂水平(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇)、胰岛素水平。取内脏脂肪(肠系膜脂肪、肾周脂肪及睾旁脂肪)检测各组小鼠内脏脂肪质量,Western blot检测脂肪组织中瞬时受体电位通道1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)和葡萄糖转运子4(glucose transporter type 4,GLUT4)的表达水平。结果经20周的高脂饮食干预成功复制出小鼠胰岛素抵抗模型,而膳食辣椒素可显著预防高脂饮食导致的小鼠体质量和空腹血糖的升高、葡萄糖耐量异常、血浆胰岛素水平的升高和胰岛素敏感性的下降等胰岛素抵抗的表现;与高脂饮食组小鼠比较,高脂+辣椒素饮食组小鼠的腹内脂肪质量显著低于高脂饮食组小鼠(P<0.01)。Western blot检测提示膳食辣椒素可显著增加小鼠脂肪组织TRPV1和GLUT4的表达水平(P<0.01)。结论膳食辣椒素可能通过上调脂肪组织TRPV1和GLUT4的表达,从而预防高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗。     

危重症患者转运中静脉输液的安全化管理

目的探讨提高危重症患者转运中静脉输液的安全化管理及实施效果。方法对748例危重症患者的转运前静脉输液准备、转运中静脉输液观察及转运后静脉输液交接实施安全化管理且进行分析总结。结果实施效果明显,无静脉输液意外发生,病人满意度升高,为患者的后续治疗提供了很好的保障,提高了护理质量。结论安全化管理对危重症患者转运中静脉输液是一种科学有效的方法,能更好地为患者的健康做出服务。     

N-糖基化对KCNE1功能的影响

目的:探究N-糖基化在KCNE1功能中的作用.方法:根据N-糖基化序列特征"Asn-X-Ser/Thr"分析和N-糖基化特异消化酶实验检测KCNE1是否存在N-糖基化,通过点突变构建N-糖基化位点突变体并通过蛋白质印迹法检测其蛋白表达,细胞免疫荧光染色检测突变体亚细胞定位;免疫共沉淀检测突变体与KCNQ1的相互作用.结果:KCNE1存在N-糖基化,N5和N26是其可能位点;点突变获得KCNE1-N5Q、KCNE1-N26Q和KCNE1-N5,26Q 3个突变体.蛋白质印迹法确定N5和N26为KCNE1的两个糖基化位点;与野生型相比,突变体在细胞内呈现不同程度的蛋白囤积现象,KCNE1-N26Q表现尤为显著,KCNE1-N5,26Q和KCNE1-N5Q则表现略轻;KCNE1 N-糖基化突变体仍能与KCNQ1结合.结论:N-糖基化在KCNE1转运中发挥重要作用,其中N26较为关键;N-糖基化在KCNE1与KCNQ1之间的相互作用中不起重要作用.     

肝细胞核因子-1α对小鼠Ⅰ型葡萄糖载体表达的影响

[目的]探讨在CV-1细胞中肝细胞核因子-1α（HNF—1v）对小鼠I型葡萄糖载体（mGLUT1）表达的影响．[方法]利用DNA克隆技术,将HNF-1acDNA序列重组到表达载体pSV—sport上,以HNF—1α转染CV-1细胞,应用Northernblot方法测定HNF-1α对mGLUT1mRNA表达的影响．[结果]HNF—1α可提高mGLUTlmRNA表达水平及稳定性．[结论]HNF-1α可增强mGLUT1的表达,可能通过调节GLUT1的表达参与胰岛素对血糖的调节过程．