2型糖尿病患者不同脂质参数与糖尿病肾病的关系

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者不同脂质参数与糖尿病肾病(DKD)发生的相关性。方法:检测226例T2DM患者血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平及相关生化指标,计算血浆致动脉硬化指数(AIP)以及脂质三角相关指标(TC/HDL-C、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C)。根据DKD临床诊断标准和Mogensen分期标准分为:Ⅰ~Ⅱ期组136例,Ⅲ期组55例,Ⅳ~Ⅴ期组35例。应用多因素logistic回归分析不同脂质参数与DKD发生的关系。结果:与Ⅰ~Ⅱ期组相比,随着DKD分期加重,TC、TG、LDL-C、LDL-C/HDL-C、AIP水平明显增高(P<0.01)。LDL-C/HDL-C和AIP与24 h尿蛋白水平呈正相关(r=0.724;r=0.769,均P<0.05)。LDL-C/HDL-C和AIP是T2DM合并DKD患者的独立预测因子(P=0.002;P=0.004)。结论:LDL-C/HDL-C和AIP对T2DM合并DKD病情进展有较高的预测价值,可为临床诊治提供参考。     

造影剂肾病的相关危险因素及早期预测指标研究进展

随着人口老龄化、心血管疾病和慢性肾脏病患者的增多以及造影剂在临床诊疗过程中的广泛应用,造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)已成为住院患者发生急性肾损伤的第三大主要原因,仅次于肾脏低灌注及药物所致急性肾损伤,约占住院患者全部急性肾损伤的11％[1].CIN的发生增加了患者的住院时间及死亡率.由于涉及多种危险因素,CIN的发病率为0％?24％[2].目前对于CIN的定义尚不统一,但被广泛认同的定义为在对比剂(contrast meidum,CM)暴露48 h后,血肌酐水平较基础值上升≥0.5 mg/dL(^44 μmol/L)或较基线值升高≥25％,并排除其他可能引起急性肾损伤的病因[3-5].但2018欧洲泌尿生殖放射学会(european society of urogenital radiology,ESUR)指南将CIN定义为CM暴露48?72 h后血肌酐绝对值升高≥0.3 mg/dL或较基线值升高≥1.5?1.9倍[6].血肌酐是反映肾功能和诊断CIN的重要参考指标,但因其受年龄、饮食、肌肉指数、动脉硬化等众多因素影响,并且血肌酐只有在eGFR下降到50％时才升高,因此难以用于早期预测CIN的发生[7].早期评估CM暴露患者的危险因素及探讨CIN的预测指标显得尤其重要.     

慢性病轨迹模式对射血分数保留型心力衰竭患者预后的影响

目的：探讨慢性病轨迹模式（CITM）管理在射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者中的应用效果。方法：本研究共纳入458例HFpEF患者，按随机数字表法分为2组：CITM组226例（给予以指南为导向的CITM管理，n=226）和对照组232例（给予常规诊疗和随访管理，n=232）。随访12个月，比较两组患者干预前后的自我管理量表（SCHFI）、生活质量量表（KCCQ）、负性情绪评分以及再住院率和病死率情况。结果：干预前，两组患者的SCHFI、KCCQ以及负性情绪评分均无明显差异（P > 0.05）。干预后，两组患者的SCHFI及KCCQ评分明显提高，负性情绪评分均明显降低，且与对照组比较，CITM组改善更加显著（P <0.05）。随访12个月，CITM组和对照组分别有36例（15.9%）和83例（35.8%）患者因心衰而再次住院（P <0.05）。Cox模型分析结果显示，CITM组患者心衰再住院率较对照组显著降低 [风险比（HR）=0.448，95%可信区间（CI）：0.322~0.661，P= 0.003）]。结论：CITM可以显著提升HFpEF患者的疾病管理质量，明显降低HFpEF再住院率，是一种切实可用的管理模式。     

老年超重/肥胖患者冠状动脉慢血流与血管内皮功能及氧化应激的关系

目的探讨老年超重/肥胖患者冠状动脉慢血流(slow coronary flow,SCF)与血管内皮功能及氧化应激的关系。方法选取2014年12月至2017年4月在成都医学院第一附属医院195例行冠状动脉造影的老年超重/肥胖患者为研究对象。根据校正的心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流帧计数(corrected TIMI frame count,c TFC)方法评价冠状动脉血流,将患者分为慢血流组(96例)和正常血流组(99例)。入院时收集患者的临床资料及血生化指标,测定并比较两组血管内皮功能及氧化应激相关指标。结果慢血流组丙二醛(malonaldehyde,MDA)、内皮素(endothelin-1,ET-1)及血管性假血友病因子(von Willebrand factor,v WF)均显著高于对照组,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及一氧化氮(nitric oxide,NO)明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。相关分析结果显示,MDA(r=0.249)、v WF(r=0.867)与SCF呈正相关,SOD(r=-0.508)、GSH-Px(r=-0.440)、NO(r=-0.368)与SCF呈负相关(均P0.01)。多因素Logistic回归分析发现SOD、NO是SCF的保护因素,而MDA、尿酸、γ-谷氨酰转移酶(Gamma glutamyl transferase,GGT)是SCF的独立危险因素。结论尿酸及GGT浓度升高可能在老年超重/肥胖患者SCF的病理生理过程中发挥一定作用,而血管内皮功能及氧化应激与老年超重/肥胖患者SCF的发病机制存在密切联系。     

TRPA1激动剂桂皮醛防止高糖介导的心肌细胞氧化应激损伤

目的 探讨桂皮醛对高糖介导的心肌细胞氧化应激损伤的作用及机制。方法 大鼠心肌细胞（H9C2）以高糖培养基（33 mmol/L D-葡萄糖）培养,以低糖培养基（5.5 mmol/L D-葡萄糖）作为对照。首先利用Western blot和免疫组织化学证实瞬时受体电位通道A1亚型（TRPA1）在H9C2心肌细胞中的表达;在此基础上分别利用线粒体超氧化物荧光探针（mitoSOX）及TUNEL细胞凋亡试剂盒观察桂皮醛对高糖环境下H9C2细胞线粒体活性氧(ROS)水平以及细胞凋亡的影响,以Western blot法观察Nrf2和TRPA1的表达;利用荧光定量PCR观察TRPA1及Nrf2 mRNA水平。结果 TRPA1在H9C2细胞中有表达,桂皮醛可显著抑制高糖介导线粒体ROS生成（P<0.01）,并可减少心肌细胞的凋亡（P<0.01）,而上述作用可被TRPA1的阻断剂HC 030031所阻断。桂皮醛可上调TRPA1、Nrf2的蛋白及mRNA表达（P<0.01）,而通过HC 030031抑制TRPA1可显著减弱桂皮醛的上述作用（P<0.01）。结论 桂皮醛可防止高糖介导的心肌细胞氧化应激损伤,而该作用可能与其激活TRPA1,上调Nrf2有关。     

清热凉血解毒法治疗慢性乙型病毒性肝炎重度黄疸临床观察

目的探讨以中医为主的治疗方法对慢性乙型病毒性肝炎重度黄疸的临床疗效，为该病的治疗寻求疗效显著、费用较低、可资借鉴的方法。方法选择103例慢性乙型肝炎合并重度黄疸的患者，随机分为治疗组53例与对照组50例，治疗组辨证给予中药口服及中药灌肠治疗，视病情给予支链氨基酸、人血白蛋白、新鲜血浆作支持治疗；对照组给予常规保肝治疗，2周为1个疗程。治疗结束后比较两组肝功能、肝纤维化相关指标的变化。结果治疗组肝功能、肝纤维化等指标治疗后改善均显著优于对照组。结论慢性乙型病毒性肝炎重度黄疸的病机关键在于热毒与瘀血。中医辨证施治治疗慢性乙型肝炎重度黄疸，在改善肝功能、促进黄疸消退、降低肝纤维化指标等方面有较满意的疗效。     

冠心宁注射液联合血栓通注射液治疗不稳定型心绞痛临床研究

目的:观察冠心宁注射液联合血栓通注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效。方法:在常规治疗的基础上,治疗组50例另用冠心宁注射液联合血栓通注射液,对照组50例另用葛根素注射液,疗程均为2周。结果:总有效率治疗组88.0%、对照组78.0%,两组比较有显著性差异(P0.05)。治疗后两组心绞痛发作次数、心绞痛持续时间、CRP、血液流变学指标以及硝酸甘油用量均有改善,与治疗前比较有显著性差异(P0.05),但治疗组改善更明显(P0.05)。结论:冠心宁注射液联合血栓通注射液治疗冠心病UA有较好疗效,其作用机制可能与降低血清CRP、改善血液流变学水平以防止不稳定斑块破裂有关。     

中西医结合治疗围产期心肌病临床观察

目的观察中西医结合治疗围产期心肌病的临床疗效。方法将左室射血分数(LVEF)45%以下的围产期心肌病患者随机分为治疗组与对照组。两组均常规应用卡托普利片联合倍他乐克治疗,治疗组在此治疗的基础上口服辛甘化阳法组方中药,两组疗程均为8周;比较两组主要症状改善、BNP、CRP、超声心动图结果及心功能分级的变化。结果治疗组在主要症状、心功能分级改善方面显著优于对照组,而在LVEF、BNP方面两组差异无统计学意义。结论西医基础治疗加辛甘化阳法组方中药与单纯西医治疗相比有一定的优势,主要体现在症状改善及心功能分级方面。     

替米沙坦激活PPARγ改善衰老大鼠脑血管内皮依赖性舒张功能

目的观察替米沙坦对自然衰老模型大鼠脑血管内皮功能的改善作用及PPARγ与PPARβ阻断剂对上述作用的影响。方法选取12只雄性衰老SD大鼠（24月龄）,分衰老组（6只）和衰老-替米沙坦组（6只）（5mg/kg/d,灌胃给药,1月）,并以6月龄SD大鼠（6只）作为对照组。观察替米沙坦对大鼠血压、心率、脑血管功能的影响。分离大鼠脑基底动脉进行体外培养,以PPARβ的阻断剂GSK0660（1μM,24h）、PPARγ的阻断剂GW9662（1μM,24h）为工具药物,分析上述药物对替米沙坦（10μM,24h）介导的衰老大鼠模型脑血管内皮功能改善作用的影响。结果 24月龄衰老大鼠的血压、心率与6月龄大鼠比较,差异无统计学意义。与对照组大鼠比较,衰老模型大鼠乙酰胆碱诱导的脑血管内皮依赖性舒张功能显著下降,而硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张功能未见明显改变。在培养血管组织中,替米沙坦孵育可显著改善衰老大鼠模型脑基底动脉的血管内皮依赖性舒张功能,PPARγ的阻断剂GW9662可显著阻断替米沙坦的作用,但PPARβ的阻断剂GSK0660对替米沙坦的作用则无显著影响。结论替米沙坦介导的脑血管内皮功能的改善作用依赖于PPARγ。     

膳食辣椒素预防高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗

目的探讨膳食辣椒素对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的预防作用。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,按随机数字表法分成3组,每组10只,分别给予普通饮食(normal diet,ND),高脂饮食(high fat diet,HD)和高脂+辣椒素饮食(high fat+capsaicin,HC)。辣椒素的添加浓度为0.01%(质量百分比)。小鼠自8周龄开始给予上述饮食干预,干预时间为20周。每周测空腹血糖、体质量,干预后测葡萄糖耐量、胰岛素耐量,干预结束后取血浆测血脂水平(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇)、胰岛素水平。取内脏脂肪(肠系膜脂肪、肾周脂肪及睾旁脂肪)检测各组小鼠内脏脂肪质量,Western blot检测脂肪组织中瞬时受体电位通道1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)和葡萄糖转运子4(glucose transporter type 4,GLUT4)的表达水平。结果经20周的高脂饮食干预成功复制出小鼠胰岛素抵抗模型,而膳食辣椒素可显著预防高脂饮食导致的小鼠体质量和空腹血糖的升高、葡萄糖耐量异常、血浆胰岛素水平的升高和胰岛素敏感性的下降等胰岛素抵抗的表现;与高脂饮食组小鼠比较,高脂+辣椒素饮食组小鼠的腹内脂肪质量显著低于高脂饮食组小鼠(P<0.01)。Western blot检测提示膳食辣椒素可显著增加小鼠脂肪组织TRPV1和GLUT4的表达水平(P<0.01)。结论膳食辣椒素可能通过上调脂肪组织TRPV1和GLUT4的表达,从而预防高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗。