等电聚焦电泳分析红细胞Gd(-)壮族富宁型〔Gd(-)Zhuang-Funing〕

本文采用聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳(IEF),借助园盘电泳仪的简易装置,对正常 B 型G6PD 及变异型 G6PD 进行分析,获得了满意效果。     

抗生素类药物在恶性肿瘤诊治中的应用

近年来研究发现，抗生素药物可用于部分恶性肿瘤的诊断及治疗。现综述如下。 1四环素 1．1癌性腹水 四环素呈明显酸性（pH1．8～2．8），对局部组织有较强的刺激作用，局部注射后，注射部位药物浓度相对较高，可直接灼烧血管内膜，引起内膜无菌性炎症及宫腔缩小，血流速度趋缓，血小板易于黏附聚集形成血栓，其浓度达到6～10mg／ml时，对胸腔或心包膜有较强的刺激性，还可预防局部组织感染，起到硬化及抗菌双重作用，优于单纯性硬化剂，在治疗癌性腹水时疗效显著。     

吸食海洛因患者血浆中心钠素的变化

本文研究了57例吸食海洛因患者血浆ANF浓度变化,并与健康对照组进行比较结果显示海洛因成瘾组显著高于对照组(P<0.01),作者认为测定血浆ANF水平可以作为海洛因对心肌损害的一种判断指标。     

纳曲酮预防海洛因瘾戒断后复吸

目的：观察纳曲酮对海洛因依赖戒断后抗复吸疗效。方法：海洛因依赖戒断后１００例（男性７７例，女性２３例；年龄２６±ｓ４ａ），所有病例戒毒后观察５～１０ｄ以上，服用纳曲酮前，经尿吗啡含量检查与纳洛酮催瘾试验阴性，口服纳曲酮５ｍｇ无反应，次日开始于饭后服用２０～３０ｍｇ／ｄ，无反应者可带药出院继续服用观察。结果：观察１００例，最长１例达４ａ余，除其中失访１０例外，保持３７例（４１％），复吸５３例（５９％）。结论：说明坚持服用纳曲酮，可使复吸率明显下降。     

佐米曲普坦片剂在健康人体的药代动力学和相对生物利用度

目的研究佐米曲普坦片在中国健康志愿者体内的药代动力学及相对生 物利用度。方法用双周期随机交叉自身对照方法,18名健康男性志愿者单 剂量口服试验制剂或参比制剂各5 mg,用高效液相色谱／质谱连用法测定血药 浓度。结果试验及参比的佐米曲普坦片剂Cmax分别(9．92±2．62)和(9．99± 3．22)ng·mL-1;tmax分别为(1．78±1．24)和(2．14±1．74)h;t1／2分别为(3．51 ±0．52)和(3．33±1．17)h;AUC0-tn分别为(53．51±18．25)和(54．24±18．00) ng·h·mL-1;AUC0-∞分别为(56．573±19．738)和(57．549±17．685)ng·h· mL-1;佐米曲普坦片剂的相对生物利用度F0-tn、F0-∞分别为(100．80± 20．40)％,(98．98±17．78)％。结论试验制剂和参比制剂具有生物等效性。     

中国CYP2C19强代谢者和弱代谢者的奥美拉唑及其代谢产物的药动学比较

 目的 研究19名细胞色素氧化酶CYP2C19强代谢者和6名弱代谢者奥美拉唑及其代谢产物5-羟基奥美拉唑和奥美拉唑砜的药动学规律。方法 采用高效液相-二极管阵列色谱法测定其中25名在po 20mg奥美拉唑胶囊后24 h内的奥美拉唑及其主要代谢产物的血药浓度,计算药动学参数。结果 在25名奥美拉唑药物代谢的志愿受试者中,19名是CYP2C19强代谢者(Extensive Metabolizers,EMs);6名是CYP2C19弱代谢者(Poor Metabolizers,PMs)。奥美拉唑在强代谢者和弱代谢者组平均清除率分别为(16.46±6.13)和(4.9±0.8)mL·h^-1·kg^-1,奥关拉唑曲线下面积分别为(1330.63±596.0)和(4869±1191)ng·h·mL^-1;弱代谢者组的奥美拉唑的代谢动力学与强代谢者组存在显著差别,表明奥美拉唑的代谢速率与CYP2C19的表型有关系。结论 奥美拉唑羟化代谢存在着多态性。CYP2C19弱代谢者的奥关拉唑羟化代谢明显低于CYP2C19强代谢者。     

TAT-tCNTF 对CD 诱导HUVEC 细胞损伤的作用研究（摘要）

目的探讨TAT—tCNTF对细胞松弛素D（cD）诱导人脐静脉内皮细胞（HuvEc）损伤作用的影响。方法CCK-8法检测TAT—tCNTF对CD致HUVEC生长抑制的作用；荧光显微镜检测CD诱导HUVEC的F—actin的变化，以及在TAT—tCNTF作用下对细胞微丝的影响；荧光显微镜和流式细胞术检测CD和TAT—tCNTF作用后细胞内Ca^2＋浓度；Westernblot检测CD和TAT—tCNTF作用后F—actin的蛋白水平的变化。结果在1μg·ml^-1。的CD作用HUVEC后，细胞表现出明显的生长抑制，而在0．05～10μg·ml^-1。浓度范围内，TAT—tCNTF促进HUVEC的生长，并可改善CD对HUVEC的损伤，TAT—tCNTF组与CD＋TAT—tCNTF组细胞活动度具有明显差异；荧光显微镜下检测到经CD作用后细胞F-actin分布减少，而经TAT—tCNTF作用后细胞F-actin分布密集；采用Fluo4-AM荧光探针标记细胞内Ca^2＋浓度，荧光显微镜和流式细胞术检测到TAT—tCNTF能够降低经CD损伤HUVEC后的细胞内Ca^2＋浓度升高；FCM检测显示，CD组的MFI相对于对照组明显增加，而CD＋TAT—tCNTF组MFI较CD组明显降低。Westernblot显示各组之间的F—actin表达量没有明显改变。结论TAT—tCNTF对CD致内皮细胞的损伤有改善和逆转作用，其改善机制可能与增加细胞活性和维持细胞骨架有关。     

高效液相色谱-质谱联用法测定人血浆中氢吗啡酮的浓度

目的建立HPLC-MS/MS法测定人血浆中氢吗啡酮的质量浓度。方法用固相萃取法处理血浆,用Kromasil 100-5SIL和E97915色谱柱,以95%乙腈-5 mmol·L-1乙酸铵为流动相,梯度洗脱,用正离子、多反应监测方式测定样品质量浓度。结果血浆样品中,氢吗啡酮在0.05~10.00 ng·m L-1内线性关系良好(r=0.999 8),最低定量下限为0.05 ng·m L-1。血样日内与日间RSD均小于15%,平均回收率>70%,且稳定性均较好。结论本方法简便快速、灵敏准确、特异性强,适用于氢吗啡酮的体内药代动力学研究。     

rhCNTF对Aβ损伤海马神经元的作用机制研 究简

目的：探讨重组人睫状神经营养因子（rhCNTF）对Aβ 损伤的海马神经元的作用机制.方法：分离、纯化Wistar 乳鼠海马组织,获得海马神经元并进行体外培养.采用神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫细胞化学进行鉴定.100 ng·mL-1 的rhCNTF和10 μmol·L-1 的聚集态Aβ 作用于海马神经元.CCK-8法检测rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元活力影响.流式细胞术检测rhCNTF对Aβ 致海马神经元早期凋亡的影响.结果：免疫细胞化学法成功鉴定了海马神经元.海马神经元活动度随着rhCNTF浓度增加而增大且呈指数相关.镜下观察到rhCNTF＋Aβ 组细胞形态较Aβ 组好;相对于Aβ 组,rhCNTF ＋Aβ 组和Aβ ＋ rhCNTF组的海马神经元活动度显著增高（P 〈 0.01）.rhCNTF可减少Aβ 引起的细胞早期凋亡.结论：rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元有保护作用,其机制与促进神经元生长和减少细胞凋亡有关.     

阿折地平在健康人体的药代动力学

目的考察阿折地平片剂(钙通道阻滞剂类抗高血压药)在中国健康成年人体内的药代动力学特性。方法将10例健康受试者(男女各半)随机分成2个剂量组(8、16mg),口服给药;采用液相色谱-串联质谱测定血药浓度。结果阿折地平8、16mg剂量组主要药代动力学参数如下:Cmax分别为(5.85±3.27)、(23.06±5.63)μg·L-1;tmax分别为(3.00±1.41)、(2.55±1.01)h;t1/2为(15.96±5.52)、(18.03±1.88)h;AUC0-tn分别为(83.83±36.05)、(255.98±120.27)μg·h·L-1;AUC0-∞分别为(89.57±37.34)、(272.54±128.36)μg·h·L-1。结论Cmax与AUC均随剂量的增加而相应增加;未显示性别差异;在本试验剂量下安全性较好。