外淋巴钠,钾离子浓度对豚鼠蜗内电位的影响

用全耳蜗外淋巴灌注技术改变豚鼠外淋巴中纳、钾离子浓度,观察其对蜗内电位的影响。实验分高钾、无钾和低纳外淋巴组。经20分钟灌注后,各组豚鼠的蜗内电位均受到显著抑制,其中高钾组的蜗内电位平均下降61%。无钾组的蜗内电位平均下降52%。低纳组的蜗内电位平均下降66%。各组蜗内电位的下降均和外淋巴中纳、钾离子浓度的改变使耳蜗血管纹边缘细胞的纳、钾离子泵受抑制有关。讨论了可能的作用途径。     

N-糖基化对KCNE1功能的影响

目的:探究N-糖基化在KCNE1功能中的作用.方法:根据N-糖基化序列特征"Asn-X-Ser/Thr"分析和N-糖基化特异消化酶实验检测KCNE1是否存在N-糖基化,通过点突变构建N-糖基化位点突变体并通过蛋白质印迹法检测其蛋白表达,细胞免疫荧光染色检测突变体亚细胞定位;免疫共沉淀检测突变体与KCNQ1的相互作用.结果:KCNE1存在N-糖基化,N5和N26是其可能位点;点突变获得KCNE1-N5Q、KCNE1-N26Q和KCNE1-N5,26Q 3个突变体.蛋白质印迹法确定N5和N26为KCNE1的两个糖基化位点;与野生型相比,突变体在细胞内呈现不同程度的蛋白囤积现象,KCNE1-N26Q表现尤为显著,KCNE1-N5,26Q和KCNE1-N5Q则表现略轻;KCNE1 N-糖基化突变体仍能与KCNQ1结合.结论:N-糖基化在KCNE1转运中发挥重要作用,其中N26较为关键;N-糖基化在KCNE1与KCNQ1之间的相互作用中不起重要作用.     

硫酸小诺霉素对豚鼠耳毒性的扫描电镜观察

为观察小诺霉素的耳毒性,本实验用硫酸小诺霉素80mg/kg/d给甲、乙两组豚鼠肌注,并用扫描电镜观察耳蜗内、外毛细胞和血管纹的表面结构。结果:甲组动物耳蜗底回外毛细胞出现散在的纤毛排列不齐、倒伏和部分融合等改变。乙组动物耳蜗底回外毛细胞纤毛出现高度肿胀,趋于相互融合,并有严重的纤毛崩解。二回第1,2排外毛细胞纤毛出现排列紊乱、倒伏,有散在的纤毛崩解。两组动物的内毛细胞无明显病变,但在内毛细胞的小皮板和柱细胞表面嵌接处均可见散在分布的、表面呈绒球状的颗粒突起。证明硫酸小诺霉素有一定的耳毒性。     

TRPM7参与AngⅡ对心肌细胞镁离子平衡的调节

目的：探讨TRPM7在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞镁离子平衡调节中的作用。方法：采用原代培养的小鼠心肌细胞作为研究对象,实验分对照、AngⅡ、AngⅡ＋氯沙坦（Losartan,AngⅡ的I型受体阻断剂）及AngⅡ＋2-APB（TRPM7通道阻断剂）组。实验试剂直接加入培养液中与细胞共孵育,应用mag-fura-2镁离子荧光探针动态检测心肌细胞内镁离子水平的变化,实时定量PCR（qPCR）和WesternBlotting检测TRPM7在原代培养心肌细胞中的表达水平。结果：与对照组相比,AngⅡ组心肌细胞胞内游离镁离子水平在细胞外生理镁离子浓度及高镁离子浓度环境下均有显著下降;应用Losartan或2-APB均可显著降低AngⅡ所致的游离镁离子下降的作用。qPCR和Western Blotting检测结果提示,AngⅡ对原代培养心肌细胞中TRPM7的表达水平无影响。结论：AngⅡ可通过I型受体对原代培养心肌细胞的镁离子代谢产生显著影响,其机制可能是AngⅡ增强了心肌细胞TRPM7的功能而不影响其表达水平。     

豚鼠全耳蜗外淋巴灌注

介绍全耳蜗外淋巴灌注的方法。讨论了影响灌注的因素有微量灌注泵的稳定可靠性,人工外淋巴的配制和操作技术。探讨了其在基础研究和临床应用方面的前景。     

嗅神经母细胞瘤(二例报告及文献复习)

嗅神经母细胞瘤临床比较少见,本文报告2例,并复习文献分析如下。1 病例摘要病例1,男,57岁。右鼻塞8个月伴出血4个月,于1988年8月以“右鼻腔新生物”入院。患者因鼻塞,流粘性涕伴嗅觉减退,于1988年4月在当地医院诊断“鼻息肉”并行“鼻息肉摘