自攻自断螺纹钉在大面积缺损牙保存性修复中的应用

目的 :探讨自攻自断螺纹钉在大面积缺损牙保存性修复中的应用。方法 :采用自攻自断螺纹钉 ,选择凡因龋坏或者外伤使牙体组织损失残缺过大、牙髓未露、活力正常的牙进行修复。结果 :本组 5 0例经自攻自断螺纹钉进行固位修复 ,5年后随访 42例 ,除 2例因上颌磨牙牙尖折断而不能修复拔除外 ,其它 40例均达到评判标准 ,总成功率达 95 %。结论 :自攻自断螺纹钉主要用于对严重缺损而牙髓健康的牙进行保存性修复 ,还可对要做壳冠修复的牙进行牙壁加固。该方法因材料来源方便 ,临床效果显著 ,值得推广。     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。     

53例涎腺腺样囊性癌MMP—2和MMP—9表达与神经浸润和淋巴结转移的关系

目的研究涎腺腺样囊性癌MMP-2和MMP-9表达情况,评估其与涎腺腺样囊性癌神经浸润和淋巴 结转移的关系。方法选取53例涎腺腺样囊性癌,以抗MMP-2和MMP-9单克隆抗体用Envision法进行免疫 组织化学染色和半定量分析。结果MMP-2和MMP-9在涎腺腺样囊性癌中的表达率分别为67.92％和 79.25％;有神经浸润的腺样囊性癌其MMP-2和MMP-9的表达水平远高于无浸润者(P＜0.05,P＜0.05);随 着MMP-2和MMP-9的表达水平增高,淋巴结转移率也增高(P＜0.05,P＜0.05)。结论提示MMP-2和 MMP-9的高表达与涎腺腺样囊性癌易侵犯神经的特性及发生淋巴结转移密切相关。     

益气通络丹抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察含益气通络丹的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其对心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放、一氧化氮(NO)生成和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的影响。方法采用AnnexinV-PI双标记方法以流式细胞仪和ELISA法检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定LDH释放水平,采用改良Yu方法测定NO浓度,用Ohkawa法测定TBARS含量。结果心肌细胞缺氧再给氧后NO、TBARS水平升高,LDH释放增加。含益气通络丹的血清能显著抑制心肌细胞凋亡,抑制LDH释放,降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平,其效应呈剂量依赖关系。结论益气通络丹具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用,其机制与清除氧自由基和NO特性有关。     

人自噬基因APG5及一个新亚型APG5β的克隆

目的克隆APG5基因并在真核细胞中进行表达,从分子水平研究自噬与凋亡之间的关系。方法应用PCR技术,从人胚脑cDNA文库和B细胞cDNA文库中钓取APG5基因,连接到pEGFP-C1载体,测序确定核苷酸序列并进行生物信息学分析。利用脂质体lipofectin将带有目的基因的载体转入人肝细胞株和Hela细胞株。在共聚焦激光显微镜下观察融合蛋白表达。结果成功地钓取APG5及一个新亚型APG5β基因片段,两者连入pEGFP-C1载体并在Hela细胞株中获得表达。在共聚焦激光显微镜下观察到两者在凋亡细胞中表达。在凋亡诱导刺激下,随着凋亡的提前出现,融合蛋白表达的时间也提前。结论成功克隆APG5/APG5β基因,首次证实并报道一个新亚型APG5β,并在GenBank核酸序列数据库中登录(AF293841)。对两者功能进行了初步研究,为进一步研究自噬与凋亡之间的关系和可变性剪切的调节机制提供了有益的线索。     

程序性细胞死亡分子10调控EphB4信号通路促进胶质母细胞瘤迁移和侵袭的作用及其机制

目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验,多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4,t=8.225,P<0.05),差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组,而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4,P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6,P<0.05)高于对照组(t=5.405,P<0.05),差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组,而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后,逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t=3.009,P<0.05),差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达,激活ErK1/2信号通路,促进胶质瘤的迁移与侵袭。     

肝脏血管周上皮样细胞肿瘤的临床及影像学特征

回顾性分析4例经病理证实的肝脏血管周上皮样细胞肿瘤(PEComa)患者影像资料,总结其影像特点并复习相关文献。4例患者均为体检发现,无乙肝病史。3例患者病变密度/信号均匀,1例病变密度/信号混杂,内见脂肪密度/信号。4例患者病变动脉期明显强化,2例包膜样延迟强化,3例强化特点呈快进快出。肝脏PEComa动脉期均为明显强化,门静脉期及延迟期表现多样,部分为包膜样延迟强化,患者临床病史不支持肝癌等诊断时,应考虑肝脏PEComa的可能。     

川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤

目的：本研究旨在探究川陈皮素（NOB）保护小鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的可能分子机制。方法：将Balb/c小鼠分为5组（n=6）：假手术组、模型组、NOB组（50 mg/kg）、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂EX527组（5 mg/kg）、NOB+EX527组（50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527）。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a（FOXO3a）、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果：与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低（均P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低（均P<0.05）。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用（P<0.05）。结论：NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。     

清热消炎宁片治疗冠状病毒感染的作用及机制研究

目的 研究清热消炎宁抗冠状病毒的作用,为评价其防治冠状病毒感染提供实验依据。方法 雌雄各半的96只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、连花清瘟胶囊(0.546 g/kg)组和清热消炎宁片低、中、高剂量(8.72、17.44、34.89g/kg)组,每组16只。采用ip环磷酰胺联合HCoV-229E冠状病毒感染BALB/c小鼠,建立冠状病毒感染模型,通过小鼠体质量、肺指数、病毒载量、血凝滴度、肺组织病理改变来评价清热消炎宁的治疗作用;通过ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-4、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平;流式细胞术检测肺组织巨噬细胞、淋巴细胞(CD3⁺、CD4⁺)及NK细胞比例;Western blotting检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor ...     

基于网络药理学探究防风中生物活性成分及对类风湿关节炎的作用机制

目的 通过以网络药理学为基础的策略研究防风治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的分子生物学机制。方法 采用网络药理学方法收集防风活性成分和治疗RA的潜在靶点,并评估活性成分的药理和毒理学等相关参数;构建蛋白质相互作用网络筛选核心靶点,并通过生物信息学方法进一步验证核心靶点和疾病的关联;对核心成分和相应靶点进行分子对接。体外通过CCK-8实验、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡、qRT-PCR和Western blotting分析,阐明别欧前胡素对MH7A细胞磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）通路的调控作用。结果 从防风中共鉴定出18种活性成分和66个与筛选出的RA疾病靶基因相交的潜在靶基因,最终获得了汉黄芩素、β-谷甾醇、5-O-甲基维斯阿米醇和别欧前胡素等核心成分。防风治疗RA的潜在机制可能是通过调控PI3K/Akt、白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、凋亡等信号通路和多种生物过程来实现,以发挥抗炎和免疫调节作用。分子对接证实了所有的核心成分和关键靶点均具有很好的对接活性。别欧前胡素抑制MH7A细胞的活力、迁移和侵袭（P＜0.05、0.01）,诱导细胞凋亡（P＜0.01）,并显著下调IL-1β、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）和MMP-3的基因表达（P＜0.01）。分子分析表明别欧前胡素通过抑制PI3K/Akt通路发挥对MH7A的调控作用。结论 成功预测了防风治疗RA的有效成分和潜在靶点,为进一步探究其分子机制提供了新的理论基础。揭示了别欧前胡素通过PI3K/Akt通路抑制RA成纤维样滑膜细胞的活力、迁移、侵袭及细胞因子和MMPs的表达,并诱导细胞凋亡。