MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。     

肥厚性瘢痕的基因表达

肥厚性瘢痕是影响烧伤和创伤后患康复的一大难题，其发病机制至今仍不清楚。肥厚性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达明显增高，可能是其形成的重要原因；另一方面肥厚性瘢痕基质金属蛋白酶表达降低，金属蛋白酶组织抑制因子表达增高，可能是胶原降解减少，瘢痕形成的另一重要原因。生长因子在瘢痕的形成中可能具有重要的作用。转化生长因子β、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、白介素1和白介素15在瘢痕中的高表达，与瘢痕的形成密切相关。     

大鼠MMP-13重组腺病毒载体的构建

目的　构建大鼠MMP1 3重组腺病毒载体。方法　将MMP1 3cDNA目的片段插入腺病毒柯氏质粒中 ,再将此质粒与腺病毒DNA末端蛋白复合物共转染 2 93细胞 ,通过同源重组构建MMP1 3 重组腺病毒载体。结果　MMP1 3 重组腺病毒载体经PCR鉴定正确 ,包装纯化后 ,检测病毒滴度为 4× 1 0 9PFU/ml。结论　成功地构建了RatMMP1 3 重组腺病毒载体 ,为下一步行MMP 1 3转基因治疗低顺应性膀胱的研究提供了条件     

血栓性血小板减少性紫癜发病机理研究进展

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种以广泛血小板微血栓形成为特征的血栓性微血管病。近年来对该病的发病机理作了深入的研究,取得了突破性的认识:vWF切割蛋白酶在该病发病中起着关键作用,籍此在一定程度上与溶血尿毒综合征的关系进一步得以阐明,为该病提供了更加光明的治疗前景。     

金属全冠治疗纵裂牙的临床应用

目的：探讨利用金属全冠治疗纵裂牙的方法。方法：用金属全冠固定折裂牙，再行牙髓治疗，消除炎症，保留患牙。结果：随访2-8年，成功率为91%，疗效满意。结论：金属全冠治疗纵裂牙是延长天然牙使用寿命的有效方法。     

手术创伤中腹膜组织Sp1、COL1A1和TIMP-1的表达

目的　探讨人手术创伤腹膜组织中核转录因子Sp1激活 ,COL1A1和TIMP 1表达变化与腹膜纤维化之间的关系。方法　采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测手术创伤后不同时间的腹膜组织核转录因子Sp1的表达水平 ,WesternBlot检测COL1A1和TIMP 1蛋白表达 ,Masson染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化。结果　Sp1在手术创伤后 0 .5h被活化 ,随着手术时间延长Sp1活性逐渐增强 ,至创伤后 4h时达高峰 ,同时创伤腹膜组织中的COL1A1和TIMP 1蛋白表达水平逐渐升高 ,存在差异显著性 (P <0 .0 1)。在手术创伤期内随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加。结论　核转录因子Sp1活化导致Ⅰ型胶原合成增加 ,细胞外基质降解减少 ,从而启动腹膜纤维化进程。     

血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平对急性脑血管病患者早期肾损害的诊断价值

目的探讨急性脑血管病患者早期肾损害的机制及早期监测指标。方法对194例急性脑血管病患者(包括脑梗死129例,脑出血65例)及60例正常对照者同时测定血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)和血肌酐(SCr)浓度,对其中血Cys-c浓度增高但SCr浓度正常的48例急性脑血管病肾早期损害患者用甘露醇治疗,并检测治疗前后血Cys-c浓度。结果在早期肾损害组,血Cys-c浓度明显高于对照组(P<0.001),而SCr浓度2组无显著性差异(P>0.05)。48例急性脑血管病肾早期损害者经甘露醇治疗后,血Cys-c浓度较治疗前明显降低(P<0.001)。结论血清Cys-c测定有助于早期发现肾功能损害,治疗脑血管病的同时应注意监测肾功能。     

系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞生长特性与相关细胞因子的表达

背景：骨髓造血依赖于干细胞所处的造血微环境，其中基质细胞及多种细胞因子在造血中发挥着重要的调控作用。系统性红斑狼疮具有淋巴细胞亚群及相关细胞因子表达，其基质细胞及细胞因子的异常可能导致造血微环境异常，损伤造血功能。 目的：观察体外培养系统性红斑狼疮基质细胞的生长特性及细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达，探讨细胞因子与系统性红斑狼疮活动的关系，阐明系统性红斑狼疮慢性病贫血可能的病理机制。 设计、时间及地点：细胞学体外培养，病例-对照观察，于2008-01/12在大连医科大学附属第二医院血液风湿科及血液学实验室完成。 对象：选择大连医科大学附属第二医院血液风湿科收治的活动期系统性红斑狼疮患者15例(实验组)，男1例，女14例，中位年龄32(20~55)岁；合并慢性病贫血者7例，无贫血者8例。另选健康个体10名作为对照，男9名，女1名，中位年龄46(38~57)岁。 方法：取系统性红斑狼疮患者及健康对照者的骨髓液分离单个核细胞培养。 主要观察指标：系统性红斑狼疮患者及健康对照者骨髓基质细胞生长特性及体外培养上清白细胞介素6和白细胞介素8的水平。 结果：系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞较健康对照生长及集落形成均延后，合并慢性病贫血的系统性红斑狼疮患者更加明显，集落内各细胞排列欠规整有序。与健康对照者相比，系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞体外培养上清细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达显著升高(P < 0.01)，并且与系统性红斑狼疮的疾病活动呈正相关。 结论：由于系统性红斑狼疮基质细胞可能存在功能的缺陷，并且高表达细胞因子如白细胞介素6、白细胞介素8，损伤了骨髓微环境，最终导致系统性红斑狼疮患者造血功能异常。细胞因子可能成为系统性红斑狼疮疾病活动的标志。     

病理性瘢痕基因治疗的研究进展

病理性瘢痕一直是整形外科治疗中的一个难题，是真皮组织过度增生及细胞基质成分大量沉积的结果，表现为高出皮肤表面并影响外观与功能的异常增生，也称为异常瘢痕。临床上分为增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）及瘢痕疙瘩（keloid,K），目前尚无理想的治疗方法。笔者现从基因治疗的角度出发。探讨病理性瘢痕基因治疗的研究进展及前景。     

丙型肝炎

HCV NS3丝氨酸蛋白酶及以其为靶位的抗感染研究进展（综述） ；B族Ⅰ型清道夫受体与丙型肝炎病毒感染（综述）；Murex丙型肝炎病毒血清分型试剂应用及其评价；剂量和佐剂对丙型肝炎病毒脱氧核糖核酸疫苗免疫效果的影响；抗-HCV阳性血浆丙型肝炎病毒核酸定量检测与分析；山东地区丙型肝炎病毒的基因型及血清学分型的研究。