飞秒激光微小切口基质透镜取出术基质切削可预测性研究

目的：比较飞秒激光微小切口基质透镜取出术(SMILE)术后角膜基质实际切削量与术前预测量间差别,评估SMILE基质切削的可预测性与精确性。

方法：前瞻性研究。选取2019-01/07在云南大学附属医院行SMILE术近视矫正患者113例220眼,术前,术后1、3mo行常规检查,包括视力、非接触式眼压、等值球镜度(SE)、角膜平均曲率、角膜前表面球面系数、Pentacam眼前节分析。随机选取研究对象中102眼于术前及术后3mo运用A超角膜测厚仪测量角膜中央厚度(CCT)。术后实际切削量为术前角膜最薄点厚度与术后角膜最薄点厚度的差值,误差量为术前预计切削量与术后实际切削量的差值。观察切削误差大小,并对误差量与术前各生理参数进行相关性分析。

结果：SMILE术后效果良好,术后1、3mo角膜形态和视力相对稳定。A超角膜厚度测厚仪测量数据与Pentacam眼前节分析系统中角膜最薄点数据一致性较好。术前预计切削量101.36±18.91μm,术后1、3mo实际切削量88.89±18.69、84.95±18.64μm比较有差异(F=334.65,P<0.01),术后1、3mo时切削误差量为12.59±9.78、16.50±9.21μm,两者间比较有差异(t=-8.370,P<0.01)。术后1、3mo切削误差量均只与术前SE具有相关性(r=0.299,P<0.01; r=0.305,P<0.01)。术后1、3mo SE与同时间点切削误差量具有相关性(r=-0.275,P<0.01; r=-0.306,P<0.01),随着切削量误差增加,术后等值球镜向负镜度偏移。

结论：SMILE术后角膜基质实际切削量小于术前预测切削量,随着术前屈光度增大,预测切削误差亦增大; 随着误差量增大,术后屈光度逐渐呈负向偏移,但此误差在术后早期并未影响目标视力。     

地奥司明片口服治疗痔急性发作的临床观察

为观察地奥司明片口服对痔急性发作症状的临床疗效,将120例痔急性发作患者随机分为两组,治疗组60例给予口服地奥司明片治疗,对照组60例给予口服痔宁片治疗,对照观察两组肛门疼痛、肛门水肿、便血、痔黏膜改变的时效和疗效。结果显示,治疗组肛门疼痛、便血的平均起效时间、平均消除时间均优于对照组（P〈0．05）。7d后两组均能显著改变临床症状及降低症状积分,但治疗组临床症状的改善及积分变化优于对照组（P〈0．05）,治疗组总有效率优于对照组（P〈0．05）。结果表明,地奥司明片口服治疗痔急性发作起效快,疗效显著。     

宁泌泰胶囊联合地红霉素肠溶片治疗解脲脲原体阳性精液不液化症临床研究

目的观察宁泌泰胶囊联合地红霉素肠溶片治疗精液解脲脲原体(Uu)培养阳性精液不液化症的临床疗效。方法将精液Uu培养阳性的精液不液化症患者120例按2∶1比例随机分为治疗组80例,对照组40例,连续用药2周为1个疗程,观察2个疗程。治疗组口服宁泌泰胶囊4粒/次,3次/d,同时口服地红霉素肠溶片0.5 g/次,1次/d,均饭后服用,对照组仅口服地红霉素肠溶片。主要观察Uu转阴率、精液液化时间,并观察不良反应。结果治疗2周、4周后治疗组和对照组Uu转阴率分别为72.5%、95.0%和55.0%、92.5%,治疗2周后治疗组转阴率明显高于对照组(P0.05),总的转阴率两组比较无统计学意义(P0.05)。治疗组和对照组精液液化时间治疗前分别为(76.19±14.13)、(77.08±13.34)min,治疗2周后分别为(58.64±13.15)、(67.12±12.52)min,治疗4周后分别为(48.64±12.38)、(56.12±12.86)min,两组治疗前后精液液化时间比较差异显著(P0.05),组间比较治疗组明显优于对照组(P0.01)。结论宁泌泰胶囊联合地红霉素肠溶片能部分缩短Uu转阴的时间,明显缩短精液液化时间,对Uu阳性精液不液化症有明显的临床疗效。     

糖尿病前期周围神经病的神经电生理研究

目的 探讨神经电生理(神经传导、F波及皮肤交感反应)检查对糖尿病前期周围神经病的诊断价值。方法 选取100例糖尿病前期患者、50例糖尿病患者及50例健康志愿者,糖尿病前期患者又分为糖耐量异常及空腹血糖受损组,分别为55例及45例; 对上述对象进行四肢神经传导(Nerve conduction studies, NCS)、F波、皮肤交感反应(Skin sympathetic response,SSR)检查。结果(1)糖耐量异常组正中神经感觉动作电位(Sensory nerve active potential,SNAP)、胫后和腓总神经SNAP及感觉传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SCV)均低于正常对照组及空腹血糖受损组,空腹血糖受损组腓总神经SNAP、胫后神经SCV均低于正常对照组(P均<0.05);(2)空腹血糖受损组、糖耐量异常组上肢及下肢SSR波幅均低于正常对照组(P均<0.05),糖耐量异常组下肢SSR波幅低于空腹血糖受损组(P均<0.05);(3)糖耐量异常组F波、感觉神经NCS,SSR异常的比例多于正常对照组,空腹血糖受损组SSR异常比例多于正常对照组,糖耐量异常组感觉神经NCS异常的比例多于空腹血糖受损组(P均<0.05)。结论 糖尿病前期患者存在周围有髓鞘大感觉神经纤维及无髓鞘小神经纤维损害,其中糖耐量异常患者周围神经损害重于空腹血糖受损患者,电生理检查以感觉神经NCS及SSR异常为主,利用神经电生理技术利于其周围神经损害的早期诊断。     

类风湿关节炎合并糖代谢异常患者的临床特征分析*

目的探讨类风湿关节炎（RA）合并糖代谢异常的临床特点及危险因素。方法 对2017年1月-2022年1月于云南省中医医院风湿病科住院的1 157例RA患者进行回顾性分析,分为RA组、RA合并空腹血糖受损（IFG）组与RA合并2型糖尿病（T2DM）组,比较3组患者的临床资料,包括人口学特征、空腹血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿酸（sUA）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体检测结果。采用Logistic回归分析RA患者发生IFG和T2DM的危险因素。结果 RA合并IFG组年龄、病程、RF-IgM、ESR、CRP、TC、LDL-C、GLU均高于RA组,差异均有统计学意义（P<0.05）。RA组年龄、病程、RF-IgG、CRP、UA、TC、TG、LDL-C、GLU水平以及高脂血症患者的比例明显低于RA合并T2DM组,差异均有统计学意义（P<0.05）。Logistic多因素分析发现,ESR、CRP、LDL-C、GLU水平升高均是RA患者发生IFG的独立危险因素,长RA病程,高水平LDL-C和GLU均是RA患者发生T2DM的独立危险因素。结论 RA合并IFG和T2DM患者存在多种代谢指标异常,ESR、CRP、LDL-C水平升高导致RA患者发生IFG的可能性增加;长RA病程,高水平LDL-C均可导致RA患者发生T2DM的可能性增加。     

基于中医传承辅助平台的吴生元教授治疗骨关节炎的用药规律分析*

目的 通过总结吴生元教授辨治骨关节炎的临床经验及用药特点,分析挖掘骨关节炎的用药规律,为临床治疗骨关节炎及新药开发研究提供借鉴。方法 采集就诊于吴生元教授门诊骨关节炎患者处方,双人校对审核录入“中医传承辅助平台（V2.5）”,使用药物四气、五味、归经及用药频次统计组方规律,使用关联规则分析、聚类分析、无监督熵聚类、复杂系统熵聚类等数据分析挖掘方法等进行药物组合分析。结果 筛选处方395张,出现频次大于10的高频药物46味,温、甘性味药物最为常用,归脾、肺、肝、肾四经的药物最多。结论 吴生元教授治疗骨关节炎用药强调“调补中焦”和“甘温补虚”;在此基础上辨证选用,以病为核心、以症为辅助治疗骨关节炎,形成独特诊疗经验。     

基于网络药理学探讨独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎的作用机制*

目的 基于网络药理学的方法分析和预测独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎可能的作用机制。方法 利用TCMSP数据库获取独活、羌活、细辛的活性成分及靶点,与CTD、NCBI等数据库获取的膝骨关节炎疾病基因靶点映射,构建药物-活性成分-疾病靶点网络。进行MCODE聚类分析,通过Omicshare云平台和DAVID数据库GO、KEGG通路富集分析。结果 从3味药中共筛选出了36个活性成分及205个靶点,主要有山柰酚、 β-谷甾醇、芝麻脂素、异紫花前胡苷等关键成分,AKT1、ESR1、JUN、CASP3等为关键靶点,核心基因有NOS3、ESR1、COX1、NR1I2,关键的生物进程和通路有类固醇激素反应性、活性氧代谢过程、AGE-RAGE通路和TNF通路。结论 独活-羌活-细辛可能通过多成分、多靶点网络来治疗膝骨关节炎。     

类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者证候特征及影响因素分析*

目的分析类风湿关节炎合并肺间质纤维化（RA-IPF）的中医证候特征及其相关影响因素。方法 采用病例对照的研究方法,通过电子病历系统搜集RA患者的基本信息、实验室指标、证候分型等临床资料,比较RA-IPF患者与单纯RA患者之间存在的差异,并分析RA-IPF的相关影响因素。结果 在2 788例RA患者中并发IPF者115例。与单纯RA相比,RA-IPF患者男性比例较多、年龄较大、血沉（ESR）加快、血D-二聚体增多、血RF-IgA升高、RF-IgM升高、RF-IgG升高、抗U1-RNP抗体升高、抗Jo-1抗体升高。结论 RA-IPF可能与患者的性别、年龄、ESR、D-二聚体、RF-IgA、RF-IgM、RF-IgG、抗U1-RNP抗体、抗Jo-1抗体有关;高龄是RA合并IPF的危险因素。     

医院门诊质子泵抑制剂超说明书用药 情况调查分析

目的：调查某医院门诊质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs)超说明书用药情况及其影响因素,为临床合理使用PPIs提供参考。方法：釆用回顾性研究方法,随机抽取某医院2015年使用PPIs的门诊处方2640张,根据最新版药品说明书判断是否超说明书用药。从费用、性别、疾病种类、医师级别、是否联合用药、科室、年龄及PPIs种类方面分析PPIs超说明书用药发生的危险因素,采用χ2检验进行单因素分析,有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析。结果：门诊PPIs超说明书用药发生率为28.11%,超说明书用药类型主要为超适应证用药。单因素分析结果显示,费用、性别、疾病种类、医师级别、是否联合用药、科室、年龄及PPIs种类是门诊患者PPIs超说明书用药发生的危险因素（P<0.05）。多因素分析结果显示,费用≥389元、女性、不同疾病（野生菌中毒、急性荨麻疹除外）、副主任医师、联合使用糖皮质激素、肾内科、雷贝拉唑和泮托拉唑片剂是门诊PPIs超说明书用药发生的独立危险因素（P<0.05）;消化科、简易门诊和年龄≥25岁是保护因素（P<0.05）。结论：门诊PPIs超说明书用药现象普遍存在,影响超说明书用药发生的因素较多,应从费用、医师级别、联合用药预防应激性溃疡、疾病种类等方面降低PPIs超说明书用药发生率。     

FAM83B对肝癌细胞的作用及机制研究

目的 探讨具有序列相似性的家族83成员B（FAM83B）对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、Western blotting、免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁正常组织、人类肝癌细胞系（HepG2、Hep3B）、正常人类肝细胞系（LO2）中FAM83B mRNA和蛋白的表达。采用靶向siRNA敲低HepG2细胞系中FAM83B作为si-FAM83B组,HepG2细胞转染si-NC慢病毒载体作为si-NC组。分别用PBS、40 ng/mL胰岛素样生长因子1（IGF-1）处理si-FAM83B组细胞48 h,并将细胞分为si-FAM83B+PBS组和si-FAM83B+IGF-1组,分析敲低FAM83B对肝癌细胞增殖、侵袭、细胞周期和凋亡的影响,并研究敲低FAM83B对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素哺乳动物靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路的影响。结果 肝癌组织FAM83B mRNA和蛋白相对表达量高于癌旁正常组织（P <0.05）。HepG2、Hep3B细胞FAM83B mRNA和蛋白相对表达量高于LO2细胞（P <0.05）。si-FAM83B组FAM83B mRNA和蛋白相对表达量低于si-NC组（P <0.05）。si-NC组与si-FAM83B组24 h、48 h、72 h、96 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点OD值有差异（F =773.510,P =0.001）;②si-NC组与si-FAM83B组的OD值有差异（F =516.980,P =0.000）,si-FAM83B组OD值较低;③两组OD值变化趋势有差异（F =820.782,P =0.000）。si-FAM83B组细胞凋亡率高于si-NC组,侵袭细胞数低于si-NC组（P <0.05）。si-FAM83B组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量低于si-NC组（P <0.05）,LC3-Ⅱ高于si-NC组（P <0.05）。si-NC组与si-FAM83B组Akt、mTOR蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。si-FAM83B+IGF-1组PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量高于si-FAM83B+PBS组（P <0.05）,LC3-Ⅱ低于si-FAM83B+PBS组（P <0.05）。si-FAM83B+PBS组与si-FAM83B+IGF-1组Akt、mTOR蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。si-FAM83B+PBS组与si-FAM83B+IGF-1组24 h、48 h、72 h、96 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点OD值有差异（F =5211.626,P =0.000）;②si-FAM83B+PBS组与si-FAM83B+IGF-1组OD值有差异（F =453.499,P =0.000）,si-FAM83B+IGF-1组OD值较高;③两组OD值变化趋势有差异（F =384.347,P =0.000）。si-FAM83B+IGF-1组细胞凋亡率低于si-FAM83B+PBS组（P <0.05）,侵袭细胞数高于si-FAM83B+PBS组（P <0.05）。结论 敲低FAM83B可通过沉默PI3K/Akt/mTOR通路抑制肝癌细胞生长,并促进肿瘤细胞自噬。