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81.
颈三针为主治疗神经根型颈椎病90例疗效观察苏州医学院附属第一医院(215006)吴琛笔者从1990年1月至1998年1月,运用颈三针(大椎、双侧百劳)为主治疗神经根型颈椎病90例,并设立颈椎夹脊组48例为对照,取得比较理想的效果,现报告如下。1临床资... 相似文献
82.
目的 检测c-kit R在急性白血病(acute leukemia,AL)的表达并进一步分析ANLL中c-kit R表达与染色体异常核型的关系及其意义。方法 采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分别检测并比较92例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和81例ANLL初诊患者骨髓单个核细胞(BMMNC)跨膜c-kit R表达的阳性率及阳性水平,并设立20例正常人骨髓标本作为阴性对照组;采用R带显带方法对c-kit R阳性表达的ANLL进行染色体核型分析。结果 ALL患者的c-kit R表达的阳性率及阳性水平与正常人相比差异无显著性(P〉0.05)。ANLL患者的c-kit R表达率及阳性水平则均明显高于正常人和ALL患者(P值分别〈0.01)。ANLL中c-kit R阳性表达者异常核型的百分率为74.1%,明显高于c-kit R阴性组者(26.1%)(P〈0.05)。异常核型的类型有5q-、-17、+21、del3p、t(8;21)、6p+、t(1;8)、复杂易位、t(15;17)、t(1;12)、-7、四倍体、20q-等十余种类型。结论 c-kit R可作为髓系免疫学标记,用以协助ANLL的诊断。c-kit R阳性者伴有细胞遗传学异常,但是,c-kit R阳性与染色体异常核型的类型之间不存在特殊对应关系。c-kit原癌基因不是ANLL发病机制的唯一要素。 相似文献
83.
对10例翼状胬肉进行组织学及超微结构分析。将标本分成两份,一份制成石蜡切片作常规病理检查.另一份采用H-600透射电镜进行超微病理观察。结果表明:翼状胬肉中存在正常及异常弹力纤维胶原纤维,角膜上皮细胞下由于增生纤维的侵入。使Bowman膜破坏;翼状胬肉中还可见不同程度的血管增生和退变及各种炎性细胞浸润。认为弹力纤维及胶原纤维的增生与变性是翼状胬肉突出的病理改变,同时还存在血管、细胞因素。 相似文献
84.
目的 探讨rhIL-24蛋白体外对胃癌生长的影响及作用机制。方法用已构建成功的真核表达载体pcDNA3.0-IL24质粒转染中国仓鼠卵巢细胞CHO细胞,使其上清稳定表达rhIL-24。同时用已构建成功的原核表达载体PET21a(+)IL-24.BL-21。抽提BL-21菌中表达的rhIL-24,行SDS-PAGE电泳和Western-Blotting鉴定rhIL-24的表达,MTT法检测rhIL-24对SGC7901胃癌细胞生长的影响;Hoechst染色、流式细胞术检测CHO细胞和BL-21菌表达的rhIL-24诱导胃癌细胞凋亡;鸡胚绒毛尿囊膜试验观察rhIL-24对血管形成的影响。结果rhIL-24对胃癌细胞的生长有明显的抑制作用;rhIL-24可诱导SGC7901胃癌细胞凋亡;rhIL-24具有抑制血管形成的作用。结论rhIL-24蛋白有多重抗肿瘤能力,其可能的作用机制是明显抑制胃癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制血管生成。 相似文献
85.
目的研究前列腺素A1(PGA1)对同种异位大鼠心脏移植供心一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法建立同种异位大鼠心脏移植模型,供心给予生理盐水、PGA1或脂多糖(LPS)处理,观察供心存活时间,通过酶联免疫吸附试验测定iNOS的表达,采用凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性。结果一次给予40 ng.kg-1PGA1组供心存活时间明显延长,心肌组织iNOS的蛋白表达明显增加,核转录因子-κB(NF-κB)的活性显著下降。结论在同种异位大鼠心脏移植中,PGA1通过抑制NF-κB的活性,上调供心缺血再灌注损伤心肌一氧化氮合酶的表达,延长供心存活时间。 相似文献
86.
目的研究普伐他汀治疗去势大鼠骨质疏松症的疗效,并探讨其作用机制。方法取12周龄的雌性Wistar大鼠40只,氯氨酮(5mg/100g)麻醉条件下.其中30只打开腹腔去除双侧卵巢,逐层缝合,另10只予以单纯打开腹腔不切除卵巢。将大鼠分为A组(模型组)、B组(治疗组)、C组(阳性对照组)、D组(假手术组)4组,饲养12周后,分别予以生理盐水(10ml/kg)、普伐他汀水溶液(2mg/kg)、α-D3水溶液(0.05μg/kg)及生理盐水(10ml/kg)灌胃。灌胃12周后,处死各组动物,取右胫骨上端做病理切片,通过HE染色对成骨细胞等进行观察比较;骨形态发生蛋白2(BMP-2)免疫组化染色观察。结果经过12周的普伐他汀水溶液灌胃治疗,明显增加成骨细胞数量(P〈0.05),而且通过免疫组化染色发现有BMP-2的棕色深染,阳性细胞比例明显高于模型组(P〈0.01)。结论普伐他汀可促进成骨细胞增殖、分化,其治疗骨质疏论症的机制是通过提高BMP-2的表达来实现的。 相似文献
87.
目的:用分子对接技术预测HIV融合抑制剂是否能对SAILS起作用。方法:搜寻HIVsp41融合抑制剂,用DOCK软件分析其与SAILS蛋白的S2结构域HRl三聚体晶体结构的亲和力。结果:预测了23个小分子。ADS-J1、ADS-J2、XTYFormazan等几个小分子得分较高,提示与S2结构域有亲和力。结论:发现抗HIV的融合抑制剂有可能对SARS起作用。 相似文献
88.
90.
目的:观察早期运动训练对T10不完全性SCI大鼠机械性及热刺激痛觉阈值、脊髓后角小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、SCI-对照组(SCI-Sed组)和SCI-运动组(SCI-TT组)。SCI-Sed组和SCI-TT组使用改良Allen’s法制作T10不完全SCI模型,Sham组只暴露脊髓。SCI-TT组于SCI第8天行减重平板训练。于SCI术前、术后第1、7、14、21、28、35天使用Von Frey单丝及热刺激痛觉测试仪对大鼠的痛觉阈值进行评估。SCI 5周后,使用免疫组化技术对所有大鼠L4—5脊髓进行染色,观察脊髓后角小胶质细胞及星形胶质细胞活化情况,并对大鼠痛觉阈值与胶质细胞活化之间的相关性进行分析。结果:机械性痛觉阈值评估结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组阈值均较Sham组增加(P0.05);之后两组阈值均低于Sham组(P0.05);第21—35天,SCI-TT组阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。热刺激痛觉阈值结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组痛觉阈值较Sham组均增加(P0.05);SCI 7天后,两组大鼠痛觉阈值均低于Sham组(P0.05);术后14—35天,SCI-TT组痛觉阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。小角质细胞及星形胶质细胞免疫组化结果显示,SCI-Sed组和SCI-TT组脊髓后角内的阳性细胞数量多于Sham组(P0.05);而SCI-TT组明显少于SCI-Sed组(P0.05)。相关性分析显示,SCI后第35天,痛觉阈值与脊髓后角胶质细胞活化数量之间呈负相关(P0.001)。结论:早期运动训练对缓解SCI大鼠NP的发生有一定作用,其机制可能与抑制脊髓后角胶质活化相关。 相似文献