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101.
血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)是一种酪氨酸激酶的膜受体.实体肿瘤细胞膜上"异位"表达的VEGFR-1激活可增加肿瘤细胞侵袭力[1].核转录因子Snail参与介导胰腺癌和乳腺癌细胞中VEGFR-1活化引起的肿瘤侵袭力增加.本研究检测肝癌和癌旁组织中VEGFR-1、Snail的表达,分析其相关性及与临床病理特征和预后的关系,探讨其临床意义和预测价值. 相似文献
102.
目的:研究不同根管预备方法对根管应力大小和分布的影响,从生物力学角度探讨不同根管预备方法对根管抗性的影响。方法:选取30颗离体下颌单根管第一前磨牙,随机分成三组,每组10个牙:G1组(标准法)用旋转镍钛器械Mtwo预备;G2组(冠向下法)用旋转镍钛器械Protaper预备;G3组(逐步后退法)用不锈钢K锉预备。各组按相应方法预备后,进行根管充填,复合树脂修复。运用技术和abqus有限元分析软件结合,分别建立各组实验牙齿三维有限元模型,采用中央垂直加载,计算三种不同根管预备方法预备后根管壁的应力大小及分布状况。结果:各实验组预备后剩余根管壁牙本质上平均应力水平略有差异,G1组与G3组、G2组与G3组间差异具有统计学意义(P<0.05),G1组与G2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:各实验组平均Von mises应力峰值均远小于牙本质的极限压缩强度,这三种常用的根管预备方法都是安全可行的。镍钛Protaper和Mtwo使根管应力分布更加均衡,明显减小了应力集中,推荐使用Protaper和Mtwo来进行根管预备来预防牙根纵裂的发生。 相似文献
103.
腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型(DM组),结果显示糖尿病大鼠2周时氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平已高于正常对照大鼠[(2.87±0.40对2.27±0.36)μg/dl,P<0.05],血管舒张反应迟钝;6周时oxLDL水平更高[(4.32 ±0.66) μg/dl,P<0.01],乙酰胆碱诱导的血管环舒张最大百分比(Rmax)明显降低(P<0.01),糖尿病大鼠主动脉植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1( LOX-1)、NF-kB、内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达明显高于正常对照大鼠(P<0.01),糖尿病大鼠LOX-1 mRNA表达水平与外周血oxLDL水平、NF-kBp65、ICAM-1 mRNA表达水平正相关,与Rmax呈负相关.提示OxLDL/LOX-1系统可能通过激活NF-kB,上调ICAM-1的表达,导致糖尿病早期内皮功能障碍. 相似文献
104.
105.
目的观察组合小切口内固定术治疗复杂肩胛骨骨折的临床效果。方法根据AO/OTA分型,26例复杂肩胛骨骨折中A2.2型3例,A2.3型6例,A3.1型10例,B2.2型3例,B3.1型2例,B3.2型2例。均采用组合小切口(1~3处)显露骨折区,以重建钛板或拉力螺钉等行骨折内固定治疗。结果手术时间30~110 min,术中出血50~400 mL。26例术后随访12~24个月,平均16个月,骨折全部愈合。根据Hardegger功能评分标准,优18例,良5例,可3例,优良率为88.5%.结论组合小切口内固定术治疗复杂肩胛骨骨折,切口小、出血少、对软组织干扰小、手术时间短、手术效果好。 相似文献
106.
目的总结上颌埋伏尖牙的锥形束CT表现,并探讨其指导治疗的价值。方法同期收治的上颌埋伏牙患者46例(56颗埋伏上颌尖牙),均转诊至山东大学附属省立医院行锥形束CT三维重建,记录尖牙根尖位置、尖牙发育情况、尖牙整体位置、相邻侧切牙情况;锥形束CT检查结束后46例患者均转至潍坊市奎文区中心医院行后续治疗。结果锥形束CT检查显示,56颗埋伏牙根尖位置全部正常(100%),腭侧埋伏阻生上颌尖牙相邻侧切牙异常率显著高于唇侧和正中埋伏者,P<0.01(χ2=17.20)。本组行手术拔除8例,所见牙根形态与锥形束CT结果相符;手术开窗联合正畸治疗35例、单纯手术去除萌出阻力3例,手术所见牙冠位置、尖牙发育情况、尖牙整体位置、相邻侧切牙情况均与锥形束CT结果相符。结论上颌埋伏尖牙的临床表现有其自身规律性,锥形束CT三维重建可对其明确诊断、分析病因,进而确定治疗方案、指导手术操作。 相似文献
107.
108.
109.
110.
吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。 相似文献