全文获取类型
收费全文 | 80篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 9篇 |
内科学 | 26篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 32篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 14篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 6篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 2篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
排序方式: 共有87条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的探讨基质金属蛋白酶-2/基质金属蛋白酶-2特异性组织抑制因子(MMP-2/TI MP-2)在脱氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中的作用及其可能的调节机制。方法30只雄性SD大鼠,等分和制作为对照组、模型组、波生坦组、氨氯地平组和雷米普利组。5周末处死动物,检测心脏微小血管密度和MMP-2/TI MP-2蛋白与基因的表达。结果在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2的mRNA和MMP-2/TI MP-2的蛋白表达上调;波生坦和氨氯地平能明显减轻微小血管损害,下调MMP-2/TI MP-2的mRNA和蛋白表达;雷米普利不能减轻微小血管损害,也不影响MMP-2/TI MP-2的mRNA和蛋白表达;MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论在DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TI MP-2表达可能参与微小血管病变的病理机制,内皮素-1和血压可能是通过调节MMP-2/TI MP-2表达参与微小血管病变。 相似文献
2.
为评价急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)和冠状动脉内支架植入围术期死亡和近期预后的影响因素,通过对74例行急诊冠状动脉内支架植入的AMI,术后6个月内的临床随访和冠状动脉造影随访,进行多因素相关回归分析。结果表明,多支病变患者的糖尿病、高血压和高血脂的合并比例明显高于单支病变患者;总围术期内死亡率为5.4%,剔除合并心源性休克患者后,死亡率为1.4%;12例75岁以上的患者中,2例死于心源性休克,1例死于心脏破裂,5例心源性休克患者死亡3例;术中非致命性合并症的发生率在单支和多支病变组之间差异无显著性(P>0.05);多元回归分析表明血流动力学状态和患者的年龄是决定AMI患者围术期死亡的独立相关因素;多支病变患者术后6个月内心脏事件发生率明显高于单支病变组;术前和术后6个月内的患者左心室射血分数(LVEF)明显改善;而且单支和多支病变组之间术后6个月时的LVEF之间无显著性差异。 相似文献
3.
4.
目的 :以内皮素 (ET 1)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大 ,观察内皮素受体拮抗剂bosentan对肥大心肌细胞的抑制作用。方法 :以胰酶消化法分离乳鼠心肌细胞 ,分 4组进行细胞培养。对照组常规培养 ,不加任何干预因素 ,其余 3组分别加入bosentan10 -8mol·L-1、ET 110 -10 mol·L-1、ET 110 -10 +bosentan10 -8mol·L-1,培养 72h后观察心肌细胞生长情况并用放免法测定培养液中ET 1和心钠素 (ANP)含量。结果 :各组ANP测定水平分别为 :对照组 6.4 6±0 .38μg·L-1,bosentan组 4 .87± 0 .5 6μg·L-1,ET 1组 13.60±1.12 μg·L-1,ET 1+bosentan组 9.4 2± 0 .5 8μg·L-1。镜下观察见ET 1刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,加用bosentan能使心肌细胞肥大程度减轻。结论 :ET 1可刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,bosentan可使心肌细胞分泌心钠素减少 ,抑制ET 1诱导的心肌细胞肥大作用。 相似文献
5.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者临床及冠状动脉病变特点。方法 对经冠状动脉造影诊断的132例冠心病患者进行临床表现、造影资料及有关实验室检查结果对照分析。结果 糖尿病合并冠心病比非糖尿病合并冠心病者明显增多(89%与65%,P<0.05)。与非糖尿病合并冠心病相比,T2DM合并冠心病者冠脉病变范围广,左室射血分数低,心电图ST段变化更加明显。糖尿病史与入院后心绞痛发作及远期心血管事件呈明显正相关(r=0.285和0.346)。结论 合并T2DM的冠心病患者心肌缺血严重,心脏功能差,糖尿病是冠心病远期心血管事件的独立预测因子。 相似文献
6.
氟伐他汀消退颈动脉粥样斑块的临床研究 总被引:11,自引:0,他引:11
近十几年来对颈动脉粥样斑块的研究发现颈动脉粥样斑块与脑卒中有着密切的相关性[1] ,由于富含脂质的斑块其稳定性差,缺血性脑卒中事件发生率高[2 ] 。本研究观察氟伐他汀对颈动脉斑块消退的影响。资料与方法1.病例选择:1998年12月至2 0 0 2年8月经多普勒超声检查发现76例患者存在颈动脉粥样斑块患者入选本研究。年龄4 5~73(6 2 6±9 6 )岁。其中男4 6例,女30例,高甘油三酯血症13例,高胆固醇血症14例,混合型10例,无高脂血症39例。2 .方法:经HP 10 0 0型7 5MHz探头检查双侧颈动脉,由两名专科超声医师共同测定斑块的部位及大小。发现有颈… 相似文献
7.
目的 研究在经桡动脉冠状动脉介入诊疗中应用利多卡因外擦动脉鞘管和造影(导引)导管对预防桡动脉痉挛(RAS)的有效性.方法 选取2013年11月至2014年8月经桡动脉途径行冠状动脉造影(CAG)和CAG+经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者429例,采用随机对照单盲实验,随机分为两组,分别于动脉鞘和造影(导引)导管插入前应用2%利多卡因溶液(215例,观察组)或0.9%氯化钠溶液 (214例,对照组)外擦其表面.记录并比较两组桡动脉痉挛的发生率.结果 实际入选病例为观察组213例,对照组213例.手术用时观察组明显低于对照组(P<0.05);行单纯CAG,观察组的RAS发生率低于对照组(5.3% vs 12.8%,P<0.05);行CAG+PCI,观察组的RAS发生率低于对照组(4.8% vs 19.2%,P<0.05);总RAS发生率,观察组的RAS发生率低于对照组(5.2% vs 14.6%,P<0.05),差异均有统计学意义.结论 经桡动脉途径行冠脉介入诊疗过程中,利多卡因溶液外擦介入导管表面可以有效防止桡动脉痉挛的发生. 相似文献
8.
目的 分析接受直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者进门-球囊扩张时间延迟的原因。方法 回顾性分析2014年12月至2017年7月马鞍山市人民医院急诊收住入院且发病<12 h的86例STEMI患者临床资料。根据进门-球囊扩张时间将患者分为正常组(进门-球囊扩张时间≤ 90 min)41例和延迟组(进门-球囊扩张时间>90 min)45例。比较两组患者急诊科-会诊、会诊-同意手术、同意手术-导管室、导管室-球囊扩张等时间差异并探讨其原因。结果 延迟组患者在急诊科-会诊、会诊-同意手术、同意手术-导管室时间上均长于正常组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组间导管室-球囊扩张时间比较,差异无统计学意义(P=0.294)。延迟组中,非常规工作时间就诊、非典型胸痛及非典型心电图患者比例大于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 急诊科延误及导管室激活延误是进门-球囊时间延迟的重要原因,加强急诊科医生对急性心肌梗死相关培训、加强大众科普和优化急救流程值得重视。 相似文献
9.
目的提高急性心肌梗死伴严重过缓性心律失常抢救的成功率。方法对22例急性心肌梗死并过缓性心律失常患者行球囊漂浮导管床旁临时起搏的临床资料进行分析。结果临时起搏均安置成功,其中1例安置永久起搏器。结论临时起搏能改善急性心肌梗死时因严重缓慢性心律失常引起的血液动力学变化。 相似文献
10.
对60例不明原因的晕厥患者和15例无晕厥史的正常人进行研究。经直立试验诱发阳性的有10例,异丙肾上腺素诱发阳性的有18例,阳性率占46.67%,对照组无1例阳性。阳性患者收缩压及心率均下降(P<0.05)。阳性者经用美托洛尔5mg静注后,重复试验,病人未发作晕厥。试验组与对照组有显著性差异(P<0.05)。因此,倾斜试验对鉴别不明原因晕厥具有较好的诊断价值,对阳性患者,美托洛尔是一种有效的治疗方法。 相似文献