爱尔兰特拉利理工学院护理硕士培养模式启示

笔者根据在爱尔兰特拉利理工学院的见闻,归纳总结了其护理硕士专业课程的设置、护理专业分类及护理研究生教学模式。其课程设置结构化、问题为导向的教学方法、多样化的授课模式、双讲师上课模式和双导师制、注重学员的思维培养、学习成绩保密性和对人文道德伦理的重视度等优点均值得借鉴学习,现报告如下。     

HBV相关肝癌的治疗方案对HBV再激活的影响

[摘要]　HBV是肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）最重要的危险因素，而HBV再激活很可能加快HCC的发生发展。了解HBV再激活的影响因素对HCC的治疗和预后有重要意义。本文对HCC不同治疗方案对HBV再激活的影响展开综述。     

腹腔镜微创与传统开腹胆道取石治疗胆总管结石的效果分析

目的比较腹腔镜微创与传统开腹胆道取石治疗胆总管结石的效果及对患者机体氧化应激和免疫功能的影响。方法选择该院2015年7月-2017年12月收治的90例胆总管结石患者,利用随机数字表将其分成微创组与开腹组两组,每组各45例。其中微创组给予腹腔镜联合胆道镜治疗,开腹组给予传统开腹胆道取石术治疗,比较两组手术疗效及手术前后氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]和免疫功能指标[CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞百分率及CD4~+和CD8~+T细胞比值(CD4~+/CD8~+比值)]的变化。结果微创组手术时间和术中出血量明显低于开腹组(P 0.05),两组结石取净率比较,差异无统计学意义(P0.05)。微创组术后肠鸣音恢复、肛门排气和住院时间明显低于开腹组(P 0.05)。微创组术后12 h时视觉模拟评分(VAS)、术后镇痛药使用率和并发症发生率明显低于开腹组(P 0.05)。微创组手术前后血清SOD、MDA和GSH-Px比较,差异无统计学意义(P0.05);开腹组术后第1天时血清SOD和GSH-Px活性明显低于术前,MDA水平明显高于术前(P 0.05)。两组术后第1天时外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+比值明显低于术前(P 0.05),其中开腹组降低更明显(P 0.05)。结论腹腔镜微创与传统开腹胆道取石治疗胆总管结石均能取得较好的取石效果,但腹腔镜微创手术对机体创伤更小,不会引起明显的氧化应激反应,对机体免疫功能影响小,术后恢复快。     

肝胆外科围手术期高危并发症的精准处理

肝胆外科疾病发病率相对较高、手术难度及创伤较大、操作复杂,涉及到肝脏、胆道系统、胰腺、脾脏等人体多个脏器,故围手术期可能出现的并发症相对较多。近年来,人们在对肝胆外科诸多并发症的处理上有了一定的见解,但其术后患者并发症的发生率、病死率仍无明显的改善。本文通过分析目前国内外相关领域对肝胆外科围手术期高危并发症的应对策略,并结合我们自己多年的临床经验,介绍应对此类并发症的精准处理方法供大家参考。     

腹腔镜下左半肝切除术

肝内胆管结石是指结石位于肝内胆管。这种疾病在西方不多见而易发于东亚地区,(肝内胆管中的)结石和(或)狭窄等因素使肝内胆管反复发生化脓性感染,不仅加重胆管的狭窄和阻塞,并加重肝实质的损害,导致肝纤维化,萎缩;感染急性发作时又易发生菌血症、感染性休克、胆源性肝脓肿、胆管溃疡致胆道出血,病变晚期则可发生胆汁性肝硬化、门脉高压症等一系列严重的后果。近年来,因为左半肝较容易操作的解剖位置使得腹腔镜下左半肝切除术在肝胆外科手术中很快得到关注,研究和临床经验表明左半肝切除术用于肝胆管结石症,兼具解除肝管梗阻(结石,尤其合并存在的肝胆管狭窄)和去除化脓性感染病灶的双重效果,有效地提高了肝胆管结石的远期治疗效果。     

基于TCGA数据库探索POLA2基因在肝癌中的表达及其与预后的相关性

目的 探索DNA聚合酶α亚基B（POLA2）在肝癌中的表达,分析POLA2表达与肝癌患者临床病理特征和预后的关系。方法 利用肿瘤基因组图谱（TCGA）数据库和qRT-PCR技术分析POLA2在肝癌组织及肝癌细胞中的表达水平,利用人类蛋白表达图谱（HPA）数据库评估POLA2蛋白在肝癌组织中的表达水平;应用ROC曲线评估POLA2对肝癌诊断的敏感性,采用Logistic回归分析POLA2表达与肝癌临床病理特征的相关性,通过Kaplan-Meier法、单及多因素Cox回归模型分析POLA2的表达与肝癌患者预后的关系。并进一步寻找TCGA数据库中POLA2共表达基因,进行基因本体（GO）生物功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。同时通过肿瘤免疫评估资源（TIMER）数据库分析POLA2与肝癌免疫浸润的相关性。结果 POLA2在肝癌组织和肝癌细胞中呈显著高表达（均P<0.05）,ROC曲线下面积为0.954。POLA2表达与肝癌TNM分期、组织学分级和临床分期均密切相关（均P<0.01）,单及多变量Cox分析表明高表达的POLA2可作为肝细胞癌（HCC）的独立生物学标志物。GO生物功能及KEGG通路富集分析提示,POLA2基因可能参与保持解旋酶活性和DNA依赖的ATP酶活性,主要富集于细胞周期、DNA复制和范可尼贫血通路。TIMER数据库分析显示POLA2与免疫浸润细胞（Th2细胞、B细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）具有显著正相关（均P<0.01）。结论 POLA2表达与肝癌患者预后及免疫浸润具有相关性,可作为肝癌诊断及预后评估的重要生物学靶标。     

多纳非尼抑制胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制研究

目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组（加入等量的二甲基亚砜处理）,2、5、10 μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1（Cyclin D1）、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达;免疫荧光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加,TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高,平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少,Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降,Bax表达逐渐增高（P<0.05）;免疫荧光显示,与对照组比较,2 μmol/L多纳非尼组能够抑制β-catenin进入细胞核（P<0.05）。结论 多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。     

ERCP胆道刷检联合肿瘤标记物检测对胆道恶性梗阻

目的 评估ERCP胆道刷检联合血清及胆汁肿瘤标记物对胆道梗阻定性诊断的意义。 方法 回顾性分析2015年9月至2017年12月因胆道梗阻住院治疗的88例患者资料。ERCP诊疗时行胆道刷检联合血清及胆汁的CA19-9、CA242、CA724指标检测。 结果 胆道刷检的敏感度为930%,特异度和阳性预测值为1000%,阴性预测值为937%。胆道良性梗阻及恶性梗阻患者的血清CA19-9、血清CA242和胆汁CA724水平差异有统计学意义(P<005)。曲线下面积计算结果显示血清CA19-9、血清CA242和血清CA724的敏感度分别为605%、349%和558%,特异度分别为867%、978%及756%;胆汁CA242和胆汁CA724的敏感度分别为465%和744%,特异度分别为756%和667%。胆道刷检联合血清CA19-9、血清CA242和胆汁CA724的敏感度为953%,特异度为1000%。 结论 经内镜胆道刷检可有效地对胆道梗阻进行定性诊断,而联合血清CA19-9、血清CA242、胆汁CA724检测可提高胆道恶性梗阻的检出率。     

2型糖尿病合并胆囊结石的相关危险因素分析

目的 对2型糖尿病(T2DM)合并胆囊结石(GSD)的相关危险因素进行分析,以期为T2DM-GSD的预防提供参考.方法 选取进行腹腔镜胆囊切除(LC)手术的GSD患者1200例,其中合并T2DM的患者为168例,作为本次研究的实验组,另外抽取同期体检的单纯T2DM患者168例患者作为对照组.对两组患者的病例资料进行回顾性分析,包括SBP、DBP、空腹血糖(FBG)、TC、TG、HDL、LDL和体重指数(BMI)等因素,对上述因素进行单因素分析并对单因素分析有统计学差异的危险因素进一步进行多因素Logistic回归分析,从而得出T2DM-GSD的危险因素.结果 两组患者年龄和性别差异无统计学意义.单因素分析显示,两组患者的SBP、FBG、TC、HDL和BMI等5个因素差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,SBP、TC、HDL和BMI是T2DM-GSD的独立危险因素.结论 T2DM-GSD的病理机制复杂,SBP、TC、HDL和BMI与T2DM-GSD的发生直接关联,这对往后临床上寻求T2DM-GSD的防治方法 具有一定的借鉴意义.     

依维莫司和MK-2206联合用药协同抑制肝癌细胞增殖

目的研究哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(mTOR)抑制剂与AKT激酶抑制剂联合用药对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法 mTOR抑制剂西罗莫司及衍生物依维莫司单独作用HepG2和BEL-7402肝癌细胞0,1,3,6,12和24 h,或与胰岛素样生长因子1受体抑制剂NVP-AEW541或AKT激酶抑制剂MK-2206联合作用24 h,Western蛋白质印迹法检测不同时间点mTOR激酶下游分子p70S6K和AKT激酶活性;依维莫司与MK-2206单独或联合作用肝癌细胞72 h,分别采用平板克隆和CCK8法检测细胞生长增殖和存活力。结果单用西罗莫司和依维莫司可显著抑制肝癌细胞中p70S6K激酶活性(P<0.01),并在不同时间点反馈激活AKT激酶活性(P<0.05);NVP-AEW541或MK2206和依维莫司联合作用肝癌细胞后显著抑制AKT激酶的反馈激活(P<0.01);与使用依维莫司或MK-2206相比,联合使用依维莫司和MK-2206作用肝癌细胞后,显著抑制肿瘤细胞的克隆形成能力;肝癌细胞增殖率较依维莫司单用下降>45%(P<0.01)。结论肝癌细胞对西罗莫司及衍生物的耐药可能是通过反馈激活PI3K/AKT通路导致的,依维莫司联合使用MK-2206可协同抑制肝癌细胞的生长和增殖。