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目的:观察电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠葡萄糖代谢水平以及学习记忆的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:将30只雌性12月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,每组10只,另取10只同窝阴性野生小鼠为野生组。百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,每次30min,每天1次,每周5天,共治疗4周,野生组和模型组不干预。采用正电子发射断层扫描技术(PET)观察各组小鼠大脑18F-FDG摄取率的水平;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆。结果:与模型组相比,百会组小鼠逃避潜伏期缩短(P0.05),跨越平台次数增加(P0.01);非穴组小鼠逃避潜伏期与模型组相比无显著性差异(P0.05);百会组小鼠18F-FDG摄取率高于野生组、模型组以及非穴组。结论:电针百会穴可改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能是通过改善小鼠脑内葡萄糖代谢从而发挥神经保护作用。 相似文献
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目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血周围皮质纹状体区波形蛋白(vimentin)的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、电针组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。术后第1天开始电针大鼠患侧肢体"曲池"、"足三里"穴30min,1次/天,至动物处死。对各组大鼠在电针干预前后进行神经行为学评分,同时在电针干预第3天、第7天后,分别对3组大鼠进行CatWalk步态分析系统的运动行为学检测,免疫组化检测大鼠缺血周围皮质与纹状体区vimentin表达。结果:电针干预第3天、第7天后,与相同时间点模型组比较,电针组的神经功能缺损症状明显改善(P0.05或P0.01);Cat Walk步态分析系统结果显示,电针组运动速度增加,持续时间减少,差异均有显著性意义(P0.05);在大鼠缺血周围皮质和纹状体区,电针组vimentin表达均显著增加(P0.05)。结论:电针能明显促进局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质纹状体区vimentin的增殖,改善脑缺血大鼠的神经功能缺损及运动功能。 相似文献
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目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。 相似文献
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目的:探究缺血再灌注损伤大鼠缺血侧运动皮层中 M2型小胶质细胞衍生的外泌体表达,观察电针曲池、足三里穴对缺血再灌注损伤大鼠运动功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组各12只,采用Zea Longa神经行为学评分进行神经功能缺损评定;Catwalk跑台实验评估运动功能;免疫组化法标记缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞阳性细胞数量,免疫荧光双标法标记其外泌体蛋白CD81的表达。结果:干预7 d后,电针组与模型组大鼠相比,Zea Longa 评分显著降低(P<0.05);步行速度增快(P<0.01),持续时间减少(P<0.05),大鼠爪印面积显著性增加(P<0.01);缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞及其分泌的外泌体蛋白 CD81增多,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:电针曲池、足三里穴可促进缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞外泌体的分泌,发挥神经保护作用,有效改善缺血再灌注损伤大鼠的运动功能。 相似文献
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目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。 相似文献
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目的探讨老年脑卒中患者日常生活活动能力(ADL)与上肢及手运动功能和神经功能状态的相互关系。方法选择2013年1月-2016年12月于华山医院牵头的多家中心医院住院的脑卒中患者742例,其中老年患者164例。所有均接受改良Barthel指数评定(MBI)、WOLF运动功能测试评分表(WMFT)、Fugl-Meyer上肢运动功能评定量表(FMA-UE)、改良Ashworth量表(MAS)、徒手肌力评定(MMT)、上肢Brunnstrom分期(BS)、运动功能状态量表(MSS)和美国国立卫生院神经功能缺损评分表(NIHSS)等的评估。结果164例老年患者ADL与各指标间相关性的强弱排序依次是:上肢运动功能(FMA)=神经功能缺损(NIHSS)>运动状态(MSS)>上肢运动功能分期(BS)>运动质量(WMFT)>肌力(MMT)>痉挛(MAS)。MBI与FMA(r=0.72)、NIHSS(r=-0.72)、MSS(r=0.71)、BS(r=0.70)、WMFT(r=0.67)、屈MTT(r=0.63)和伸MTT(r=0.61),均呈显著相关(P<0.05);而MBI与MAS无相关性(r=0.12,P=0.14)。结论脑卒中后上肢整体运动功能、神经功能状态与老年患者ADL的相关性最强。上肢运动质量、运动状态、上肢及手分期和屈伸肌力也与ADL显著相关。康复治疗师在设计适当的干预措施时,应重视上肢及手的运动整体功能、运动质量、运动状态、运动分期和肌力的恢复,以针对性提高日常生活活动能力、上肢及手运动及神经功能。 相似文献
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栝楼桂枝汤的血清药物化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对栝楼桂枝汤进行血清药物化学成分研究,阐明其体内药效物质基础。方法通过高效液相串联飞行时间质谱(HPLC-Q-TOF-MS)法快速鉴定栝楼桂枝汤经大鼠ig给药后吸收入血的化学成分。HPLC-Q-TOF-MS法采用Shimadzu Inertsil ODS-SP(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以乙腈-0.1%甲酸水为流动相进行梯度洗脱,采用负离子模式扫描,对空白血清、大鼠ig栝楼桂枝汤后的含药血清以及栝楼桂枝汤提取原液进行对比分析,确定血中移行成分。结果通过比较色谱峰保留时间、质谱信息、质谱裂解方式,共确认了栝楼桂枝汤42个吸收入血成分,包括单萜苷类、黄酮类、酚酸类、姜酚类、三萜皂苷类及没食子酰糖类等。结论建立的HPLC-Q-TOF-MS鉴定栝楼桂枝汤血清药物化学成分的分析方法简便、快速、准确,为揭示栝楼桂枝汤对脑卒中后康复,在体内发挥神经保护作用的药效物质提供实验依据。 相似文献
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卒中后失语属于络病范畴,本文从卒中后失语症发病机制研究络病理论治疗卒中后失语的临床进展,为临床治疗卒中后失语提供参考。 相似文献
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中医药学应如何创新的问题是广大中医药工作者不懈努力追求的目标.文章主要探讨如何构建符合中医药特点的科技创新体系.当今世界,“生物-心理-社会-环境”医学模式的建立为中医药充分发挥作用创造了有利条件,突飞猛进的科学技术为中医药学的发展提供了更多的技术支持,因此我们必须深入加强现代化创新思维的探讨. 相似文献
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目的 研究神经肌肉电刺激(NEMS)对脑卒中患者上肢功能的影响.方法 随机NEMS加常规康复组(治疗组)30例,常规康复组(对照组)30例,6周为1个疗程.比较治疗前后采用Brunnstrom上肢/手分缀、简式Fugl-Meyer上肢功能评价表、改良Barthel指数评定患者患侧上肢运动功能及日常生活活动能力.结果 2组治疗前后各项评分均有显著提高,治疗组与对照组疗效比较,改良Barthel指数无明显差异,Brunnstrom上肢/手分级、Fugt-Meyer上肢功能评分有明显提高(P<0.05).结论 神经肌肉电刺激疗法可有效改善偏瘫患者上肢功能障碍,其疗效优于常规康复治疗. 相似文献