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1.
目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Western blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平。结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关。  相似文献   
2.
目的:通过深入访谈,了解孕产妇得知胎儿异常后所采取的相关应对策略。方法以质性研究中现象学方法为指导,选取我院产科已被确诊胎儿异常需引产的12例孕产妇进行半结构深入访谈。运用Colaizzi内容分析法将资料进行整理分析,提炼主题。结果通过访谈结果将转录稿提炼出4个主题,分别为承认孩子曾经的存在、沟通与经验支持、回避、憧憬未来。结论针对孕产妇“承认孩子曾经的存在”和“回避”的应对策略,护理人员可帮助其寻求多方位支持,灵活运用多种心理干预方式;针对孕产妇“沟通与支持系统”与“憧憬未来”策略,护理人员可提供专业知识,帮助其进行自我管理。  相似文献   
3.
目的:观察采用电针"神庭、百会"穴对改善脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响。方法:建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为电针组、模型组各30只,另配置假手术组30只,电针组、模型组给予电针针刺"神庭"、"百会"干预治疗,疗程7天。采用TTC观察脑组织梗塞面积,定位航行实验、空间探索实验和跳台实验观察大鼠行为学变化。结果:TTC结果显示电针组的脑梗死面积百分比明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);定位航行实验显示电针组逃避潜伏时间明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05);空间探索实验显示电针组游泳路程明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05);跳台实验显示电针组遭受电针次数明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"神庭、百会"穴能有效地降低脑缺血再灌注损害程度,改善脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能。  相似文献   
4.
目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。  相似文献   
5.
目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。  相似文献   
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