电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及RhoA蛋白表达的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。     

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能及海马组织头蛋白mRNA表达的影响

目的观察电针（EA）对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马组织头蛋白（Noggin）mRNA表达的影响。 方法选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑缺血模型。将造模成功的104只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组大鼠52只,每组再根据取材的时间点分为造模成功后第1、2、4、6周4个亚组,每个时间点取13只大鼠。电针组采用电针治疗,模型组仅常规饲养。2组大鼠均于取材前5d行Morris水迷宫检测,并在对应的时间点（造模成功后第1、2、4、6周）按随机数字表法各亚组抽取6只大鼠。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法半定量检测大鼠海马中Noggin mRNA的表达情况。 结果造模成功后第2、4、6周,电针组的逃避潜伏期分别为（23.8±4.16）s、（23.7±7.28）s、（22.26±4.90）s,与模型组同时间点的（32.21±7.91）s、（32.91±11.68）s、（30.11±5.76）s比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功后第2、4、6周,电针组的各时间点第一象限内游泳时间与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。电针组造模后各时间点的Noggin mRNA水平均高于模型组同时间点(P<0.05);造模后第6周,电针组Noggin mRNA的表达显著低于组内各时间点(P<0.05)。 结论电针可改善慢性脑缺血大鼠空间学习能力和记忆能力,提高慢性脑缺血大鼠海马Noggin mRNA的表达。     

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆及海马神经组织形态学的影响

目的 观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马神经组织形态学的影响。方法 雄性Sprague-Dawley( SD)大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型,将造模成功的104只分为模型组和电针组,每组52只,每组再分为术后第1,2,4,6周4个时间点,每个时间点13只。电针组采用电针治疗;利...     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响

目的:探讨电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血大鼠学习记忆的影响,及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只大鼠。模型组、电针组均采用线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴7d。各组在造模后第3天开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测大鼠脑梗死的体积;Western blotting法检测大鼠左侧海马基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01),海马组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达相关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fos蛋白的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响：方法：SD大鼠18只，体质量250～280g，雌雄不限。动物随机分为3组．对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，电针百会、风池、大钟及足三里穴，频率2～20Hz，强度2．0A，持续30min，4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果：电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达：治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加，CA1区（236&;#177;26．126&;#177;19.P&;lt;0.05)；CA3(328&;#177;80，212&;#177;55．P&;lt;0.05)：CA4(594&;#177;104．381&;#177;92、P&;lt;0．01)：DG(621&;#177;111，341&;#177;89．P&;lt;0.01)。结论：缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达，电针可增强Fos蛋白的表达。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆及海马神经干细胞分化的影响

目的:观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经干细胞分化的影响。方法:选取雄性Sprague Dawley大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型,将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组,每组52只,电针组予以电针治疗,输出电流1 mA,频率15 Hz,连续波,每次20 min,每日1...     

骨髓间充质干细胞移植影响慢性脑缺血大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR的表达

背景：骨髓间充质干细胞移植可降低脊髓损伤及脑梗死大鼠的Nogo-A及NgR的表达。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马区Nogo-A及NgR蛋白的表达。方法：将30只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组及骨髓间充质干细胞组,后2组采用双侧颈总动脉永久结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型,骨髓间充质干细胞组在建模7d后尾静脉注射移植用ficoll密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞1×107个。结果与结论：与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,穿过原平台位置次数明显减少（P〈0.01）,海马中Nogo-A与NgR蛋白表达明显增加（P〈0.05）;而与模型组比较,骨髓间充质干细胞组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.01）,穿过原平台位置次数明显增加（P〈0.05）,海马组织中Nogo-A及NgR表达明显减少（P〈0.05）。说明骨髓间充质干细胞移植具有保护慢性脑缺血大鼠空间学习与记忆能力的作用,其作用可能与降低Nogo-A及NgR蛋白表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆作用的氧化应激机制

摘要 目的：通过氧化应激探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,阐明其治疗脑缺血后认知功能障碍的可能机制。 方法：雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组18只大鼠。以大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组、非穴组行电针干预7天。各组在造模后3d开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化、免疫蛋白印迹和RT-PCR检测caspase-3表达,用化学比色法检测SOD、MDA和GSH-PX。 结果：与其他组相比,电针神庭、百会穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;改善MCAO大鼠学习记忆能力;降低皮质caspase-3表达;增强SOD、GSH-PX的活性,降低MDA的含量。 结论：电针通过抑制氧化应激、控制神经细胞凋亡,来实现改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,保护神经细胞的损伤。     

运动训练对脑梗死大鼠运动功能及Nogo-A/NgR1/Rho-A表达的影响

目的:明确运动训练对脑梗死大鼠运动功能的改善及神经修复的影响,探讨轴突生长有关因子Nogo-A/NgR1/Rho-A通路在其中的作用机制.方法:采用电凝法建立肾血管性高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为3组:假手术组、运动训练组、对照组;各组分别在造模后7d、14d、28d和52d进行大鼠前肢抓握力评定,并取材进行尼氏染色观察形态学变化,Western blot检测Nogo-A、NgR、Rho-A蛋白表达.结果:梗死后7d、14d、28d及52d四个时间点,训练组较对照组大鼠抓握力改善(P＜0.05);梗死后7d开始,梗死周围皮质神经元逐渐减少,各时间点训练组较对照组存活神经元增多(P＜0.05);通过Western blot检测,运动训练7d和14d可降低Nogo-A的表达,运动训练7d、14d和28d可降低受体NgR的表达,运动训练14d和28d使下游信号分子Rho-A蛋白的表达减少,和对照组相比,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:运动训练可促进脑梗死大鼠肢体运动功能的改善,对受损的神经系统具有一定的保护作用,并通过下调Nogo-A/NgR/Rho-A蛋白水平减少其对神经轴突的抑制.     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠学习记忆功能的影响*

目的：研究电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠学习记忆功能的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针结合磁刺激组,复制大脑中动脉栓塞模型,3个组别分别给予电针、经颅磁刺激和电针结合经颅磁刺激干预,评估学习记忆功能的变化并观察缺血侧海马CA3区突触形态结构的变化。结果：各治疗组大鼠的学习记忆功能明显提高,海马CA3区突触界面曲率、突触后致密物质厚度和穿孔性突触百分率明显增加,尤其是电针结合经颅磁刺激组改善更加明显。结论：三种干预方法都     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

电针通过调控NGF/TrkA信号通路改善脑缺血大鼠学习记忆障碍的研究

目的:探讨电针百会、大椎穴促进脑缺血大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组,模型组及电针组。采用永久性双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)模型。电针组造模后第二天开始行百会、大椎穴电针治疗,每天1次,每次20min,共28天。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫荧光染色观察海马神经元存活情况,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测海马组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸蛋白激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)及磷酸化酪氨酸激酶A(phosphorylated-tyrosine kinase A,p-TrkA)蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠海马神经元标志物NeuN阳性细胞较假手术组显著减少(P<0.01),电针组海马神经元标志物NeuN阳性细胞较模型组显著增加(P<0.01)。Morris水迷宫结果显示与假手术组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长(P&l...     

学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响及其胆碱能机制

目的：探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法：选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型。术后1周以Y型电迷宫训练大鼠，分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较i组大鼠的空间学习记忆能力的差异。结果：训练21d后，对照组与假手术组和训练组比较，Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长（P〈0.05），错误反应次数明显增多（P〈0.05）。对照组神经元明显水肿，细胞器明显减少。训练组神经元细胞大、圆，细胞质丰富。对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组（P〈0.05），而训练组和假手术组之间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力，其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质与纹状体区波形蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血周围皮质纹状体区波形蛋白(vimentin)的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、电针组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。术后第1天开始电针大鼠患侧肢体"曲池"、"足三里"穴30min,1次/天,至动物处死。对各组大鼠在电针干预前后进行神经行为学评分,同时在电针干预第3天、第7天后,分别对3组大鼠进行CatWalk步态分析系统的运动行为学检测,免疫组化检测大鼠缺血周围皮质与纹状体区vimentin表达。结果:电针干预第3天、第7天后,与相同时间点模型组比较,电针组的神经功能缺损症状明显改善(P0.05或P0.01);Cat Walk步态分析系统结果显示,电针组运动速度增加,持续时间减少,差异均有显著性意义(P0.05);在大鼠缺血周围皮质和纹状体区,电针组vimentin表达均显著增加(P0.05)。结论:电针能明显促进局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质纹状体区vimentin的增殖,改善脑缺血大鼠的神经功能缺损及运动功能。     

电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

摘要 目的：探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。 方法：选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。 结果：脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织Beclin-1蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注认知障碍模型大鼠脑组织中Beclin-1的影响,探讨脑卒中后认知障碍的康复机制。方法:健康SD雄性大鼠105只,随机分为3组:电针组、模型组和假手术组,每组35只;大鼠缺血再灌注模型采用改良线栓法栓塞左侧大脑中动脉制备。电针"神庭穴"、"百会穴"各30min,1次/日,从术后第1天至第10天动物处死。采用Morris水迷宫实验观测模型大鼠的学习、记忆能力;采用Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠脑组织Beclin-1蛋白和基因的表达。结果:造模后的第4到第8天,模型组大鼠的逃避潜伏期较假手术组长(P0.05),EA组大鼠的逃避潜伏期较模型组缩短(P0.05)。电针组大鼠海马及左侧大脑皮质中Beclin-1蛋白的电泳条带与假手术组相比,电针组条带灰度值较假手术组高(P0.05),与模型组相比,电针组Beclin-1蛋白电泳条带灰度较模型组高(P0.05)。模型组和电针组的Beclin-1基因表达的2~(-△△)Ct与假手术组相比差异明显,均升高(P0.05)。但电针组Beclin-1基因表达的2~(-△△)Ct明显较模型组高(P0.05)结论:(1)电针神庭、百会可以促进脑缺血再灌注后认知障碍模型大鼠的认知功能的恢复;(2)电针可以提高缺血再灌注模型大鼠脑组织中的Beclin-1表达。Beclin-1是一种自噬相关蛋白,直接执行自噬的过程,被作为自噬发生的标志物。对自噬网络系统的调控可能是电针能够改善脑卒中后认知障碍的生物学机制之一。     

植物性雌激素三羟异黄酮对脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的：观察植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法：雌性大鼠，行双侧卵巢切除手术后，皮下注射三羟异黄酮治疗，10天后结扎双侧颈总动脉，制备脑缺血动物模型。2个月后，用水迷宫法测定大鼠学习记忆能力的改变，并取海马组织作超薄切片电镜分析。结果：①水迷宫测试结果：GST组与去卯巢对照组比较，游完全程的时间明显缩短，错误反应次数明显减少。②形态学观察：去卵巢对照组海马神经元超微结构有明显损害，而GST组能明显改善海马神经元的损伤。结论：GST通过对脑缺血动物脑神经元保护作用，提高卯巢去势大鼠学习记忆的能力。