电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及RhoA蛋白表达的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/NgR表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。     

电针通过调控NGF/TrkA信号通路改善脑缺血大鼠学习记忆障碍的研究

目的:探讨电针百会、大椎穴促进脑缺血大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组,模型组及电针组。采用永久性双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)模型。电针组造模后第二天开始行百会、大椎穴电针治疗,每天1次,每次20min,共28天。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫荧光染色观察海马神经元存活情况,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测海马组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸蛋白激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)及磷酸化酪氨酸激酶A(phosphorylated-tyrosine kinase A,p-TrkA)蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠海马神经元标志物NeuN阳性细胞较假手术组显著减少(P0.01),电针组海马神经元标志物NeuN阳性细胞较模型组显著增加(P0.01)。Morris水迷宫结果显示与假手术组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长(P0.01),穿过平台次数显著减少(P0.01)。与模型组相比,电针组大鼠的平均潜伏期明显缩短(P0.01),穿过平台次数显著增加(P0.05)。WB结果显示与假手术组相比,模型组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量显著下降(P0.01),而电针组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量比模型组增加(P0.01),各组间TrkA蛋白表达量没有显著性差异(P0.05)。结论:电针可以改善脑缺血大鼠学习记忆功能障碍,电针发挥作用的机制可能与激活NGF/TrkA信号通路有关。     

电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马CA1区嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响,并探究其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠42只随机分为假手术组(n=12)和手术组(n=30)。手术组线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞90 min再灌注模型,符合纳入标准的24只分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组电针百会、神庭共7 d。造模后2 h和干预后1 d、3 d、7 d,采用Longa神经行为学评分进行评定;干预后3 d起行Barnes迷宫实验检测,共5 d;干预7 d后,免疫荧光标记法检测缺血侧海马CA1区嘌呤受体P2X7的表达,酶联免疫吸附法检测海马CA1区白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果干预后7 d,与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05);与假手术组相比,模型组Barnes迷宫逃避潜伏期显著延长(P0.001),进入错误洞口次数显著增多(P0.001);与模型组相比,电针组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),进入错误洞口次数显著减少(P0.001);与假手术组比较,模型组P2X7受体平均光密度,IL-1β、TNF-α水平均显著提高(P0.001);与模型组相比,电针组P2X7受体表达,IL-1β、TNF-α水平减少(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能有效改善缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,可能与抑制海马CA1区嘌呤受体P2X7表达,改善缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经炎症反应有关。     

电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P0.001),穿越平台次数减少(P0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P0.001),SYN表达也显著增高(P0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响

目的:探讨电针井穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法:采用4VO法制备VD大鼠模型。随机分为伪手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马CA1区CREB阳性神经元表达的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);CREB的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)。结论:电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区CREB的表达,保护神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触超微结构的影响

目的观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及损伤大鼠海马CA1区突触超微结构的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠25只随机分为假手术组(n=6)和手术组(n=19)。手术组线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞90 min后再灌注模型,筛选符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组和电针组各6只。电针组电针百会、神庭穴7 d。采用Longa评分检测大鼠神经功能;小动物磁共振成像分析系统T2加权成像观察脑梗死体积;Barnes迷宫测试检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察海马CA1区突触超微结构。结果与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01);Barnes迷宫测试逃避潜伏期明显缩短(P0.01),平均进入错误洞口次数显著减少(P0.001)。透射电镜显示,模型组突触结构溶解,数量减少,囊泡稀疏、破坏;与模型组相比,电针组突触结构较清晰,突触数量较多,突触囊泡较多。结论电针百会、神庭能有效改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善海马CA1区突触的超微结构,提高突触可塑性有关。     

电针对VD大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型.将电针组大鼠放入大鼠固定器中,暴露大鼠头部和背部,将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次,留针20 min,连续治疗10 d.3组大鼠均于造模10d后采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马神经细胞PKC mRNA,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果.结果 模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低,而与模型组比较,电针组海马PKC mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(58.6±3.6)、(36.3±2.5)和(51.5±4.8),与假手术组比较,模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而与模型组比较,电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(66.5±2.8)、(40.1±5.1)和(58.3±4.6),与假手术组比较,模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而与模型组比较,电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达.电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关.     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响

目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P0.05);穿越平台次数增多(P0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。     

电针对缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区皮质小胶质细胞活化的影响

目的探讨电针对缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区皮质小胶质细胞活化的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针组(n=12)。模型组与电针组均采用改良Longa法制备左侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后恢复血供。电针组电针曲池、足三里穴治疗3 d。HE染色观察缺血周围区皮质神经细胞损伤情况;免疫组织化学法观察缺血周围区皮质小胶质细胞活化标记物ED1的表达;Western blotting检测缺血周围区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达。结果与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损症状改善(P0.05),缺血周围区皮质神经细胞损伤减轻,ED1阳性细胞数减少(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的表达降低(P0.05)。结论电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制缺血周围区皮质小胶质细胞的活化及促炎因子的释放相关。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆影响的小动物磁共振波谱研究

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经细胞代谢,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力的机制。方法:将SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组、电针组;利用Koizumi线栓法制备左侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,电针百会、神庭穴,每天1次,每次30 min,持续7 d;采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,小动物核磁共振T2WI成像观察大鼠脑梗死,小动物磁共振波谱(MRS)观察大鼠海马区神经细胞代谢。结果:电针干预7 d后,大鼠在Morris水迷宫中穿越平台的次数显著增加(P0.01);大鼠脑梗死体积减少(P0.01),大鼠海马区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)左侧/右侧含量的比值均升高(P0.05)。结论:电针刺激百会、神庭穴可改善脑缺血再灌注损伤大鼠海马区NAA和Cho的代谢,起到神经保护作用,从而改善学习记忆能力。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和LIM激酶1磷酸化的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠海马突触可塑性和学习记忆能力的影响,及其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组8只。模型组、电针组、非穴组采用线栓法制备大鼠脑缺血120 min再灌注模型。电针组电针神庭、百会14 d,非穴组电针大鼠双侧胁下非经非穴14 d。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;电镜观察海马区突触形态;Western blotting检测海马LIM激酶1及其磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显增加(t6.789,P0.01),穿越平台次数显著减少(t=8.695,P0.001),突触数减少,LIM激酶1总蛋白(t=7.568,P0.01)及磷酸化水平下降(t=8.874,P0.001);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期明显减少(t4.938,P0.01),穿越平台次数显著增多(t=-7.891,P0.001),突触数量增多,LIM激酶1总蛋白(t=-6.473,P0.01)及磷酸化水平上升(t=-6.579,P0.01)。非穴组各项指标与模型组比较无显著性差异(P0.05)。结论电针神庭、百会穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与LIM激酶1磷酸化水平升高进而改善突触可塑性有关。     

脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系

目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型。大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验。实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达。结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马病理学变化、学习记忆损伤程度最明显。(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关。     

电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响

目的:观察电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法:将111只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组36只和手术组75只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。手术组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。依据Zea Longa评分法和Barnes迷宫实验对造模后大鼠进行神经行为学评分和认知缺损筛查,75只大鼠最终纳入72只,采用随机数字表法分为模型组和电针组,每组各36只。电针组于术后2 h给予大鼠电针百会、神庭穴。模型组除不予电针治疗外,其余操作同电针组。采用Barnes迷宫实验评估术后1、7 d大鼠的认知功能;运用2,3,5-氯化三苯四唑溶液(TTC)染色法检测术后1、7 d大鼠的脑梗死体积;以Iba1阳性细胞作为海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化的标记物,采用免疫组化法观察术后1、7 d大鼠海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化状况;运用Western blot检测术后1、7 d大鼠海马区M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白MHCⅡ及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白Arg-1的表达;采用双抗体/夹心酶联免疫吸附测定法检测术后1、7 d大鼠海马区脑组织匀浆中M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子TNF-α、IL-1β及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子IL-10、TGF-β的表达。结果:①假手术组大鼠各时间段均未见神经功能缺损;造模术后2 h,与假手术组比较,模型组及电针组神经行为学评分明显增高(P0.05),Barnes迷宫逃避潜伏期时间明显延长(P0.05),进入错误洞口次数明显增多(P0.05);造模术后1 d,电针组与模型组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数比较,差异均无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数较模型组明显减少(P0.05)。②假手术组大鼠各时间段TTC均未见染色;造模术后1 d,电针组与模型组大鼠脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组脑梗死体积较模型组明显缩小(P0.05)。③造模术后1、7 d,电针组和模型组Iba1阳性表达率较假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组与模型组Iba1阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05)。④造模术后1 d,电针组和模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较假手术组明显增多(P0.05),电针组和模型组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达与假手术组比较,差异均有统计学意义(P0.05),电针组与模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β、Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P0.05);造模术后7 d,电针组和假手术组MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较模型组明显减少(P0.05),电针组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达较模型组、假手术组明显增多(P0.05)。结论:电针百会、神庭穴能有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,其机制可能是抑制小胶质细胞/巨噬细胞M1型极化,促进M2型极化,一定程度调节神经炎症应答,促进认知功能的恢复。     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录凶子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴.运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位:用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化.结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P＜0.01).与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低.结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-KB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用.     

有氧运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠再生相关因子的影响

目的探讨有氧运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、Nogo-A的影响。方法 120只Sprague-Dawley大鼠平均分为假手术组、脑缺血再灌注组和有氧运动预处理组。改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备脑缺血再灌注模型。分别在缺血后6 h、1 d、3 d、7 d各取5只大鼠,HE染色观察大鼠海马组织神经细胞形态变化,免疫组化法检测海马组织GAP-43、Nogo-A表达;另5只大鼠RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A水平。结果与脑缺血再灌注组相比,有氧运动预处理组的神经元密度、GAP-43蛋白和m RNA表达水平明显升高(P0.01),Nogo-A蛋白和m RNA表达水平明显降低(P0.01)。结论有氧运动预处理可促进脑缺血再灌注后神经元细胞存活和轴突再生,与上调脑组织海马区GAP-43表达并下调Nogo-A表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型，分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．01），IGF-1阳性表达数目少量增加，胞浆染色呈轻-中度阳性（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．05），电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少，IGF-1的阳性表达数目增加，胞浆染色呈中-强阳性（电针组与模型组比较，P〈0．01）。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数，增强IGF-1的阳性表达；早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用，可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响

目的探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体的定位和表达。结果干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P0.001)。Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),穿越平台次数增加(P0.05)。5-HT_(1A)受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT_(1A)受体表达有关。