某院儿科临床试验伦理审查的调研及建议

回顾调查了某院临床试验机构伦理委员会2008年至2013年审查的儿科临床试验的15个项目的方案和知情同意书,分别对风险级别、方案设计依据、风险最小化措施,知情同意书告知要素、语言等方面进行了考察,找出方案和知情同意书存在的不足,并给予适当的建议。     

15例不典型胸腺囊肿CT征象分析

目的：通过对不典型胸腺囊肿的CT表现分析,达到提高该病诊断水平的目的。方法回顾性分析经手术病理证实的15例不典型胸腺囊肿CT表现。结果与常见胸腺囊肿比较,位置异常共计8例,其中2例位于中纵隔,3例位于前中纵隔,3例位于前下纵隔;囊肿形态异常9例;囊液密度异常5例,均高于水密度;8例增强后其中7例囊肿未见明显强化,胸腺囊肿合并胸腺癌1例,软组织成分中度不均匀强化。结论胸腺囊肿大部分通过CT表现分析可以正确诊断,不典型囊肿者需要与其他疾病进行鉴别。     

应变延迟指数对心脏再同步治疗患者术后反应的评估

目的探讨斑点追踪成像应变延迟指数（strain dyssynchrony index,SDI）对心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）患者术后反应的评估价值。方法采用常规超声心动图、组织多普勒成像和斑点追踪成像测定25例CRT治疗患者术前及术后6个月左室同步性和左室收缩功能。长轴SDI、径向SDI和圆周SDI分别通过左室长轴、径向和圆周应变峰值与收缩末期峰值差值之和的平均值计算得出;同时评估术前及术后6个月患者心功能的变化,CRT临床有反应定义为术后6个月心功能分级改善1级以上,CRT超声心动图有反应定义为术后6个月左室收缩末期容积减少≥15%。结果在评估CRT患者术后反应的3种SDI中,径向SDI≥6.6%时,预测CRT有反应的敏感性为82%,特异性为83%,曲线下面积0.88（P〈0.001）;圆周SDI≥3.2%和长轴SDI≥3.5%时,预测CRT有反应的曲线下面积分别为0.78和0.76（P〈0.05）。3种SDI均阳性预测CRT有反应率为100%,且它们均与左室收缩末期容积减少相关。结论径向SDI能较好地预测CRT患者术后反应,而联合使用3种SDI更能准确评估CRT患者术后的反应。     

右美托咪定对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响

目的：探究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响。方法：将SD大鼠随机分成4组（n=6）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、1 nmol/L Dex组（D1组）、10 nmol/L Dex组（D10组）,制备大鼠离体肺缺血再灌注模型。记录平衡末（T0）、再灌注即刻（T1）、再灌注30 min（T2）和再灌注60 min（T3）时的潮气量（tidal volume,VT）、肺顺应性（compliance,Cdyn）、气道阻力（airway resistance,Raw）和肺静脉氧分压（oxygen partial,PaO2）;测定肺湿/干重比;HE染色观察组织病理学改变;测定灌流末流出液乳酸脱氢酶（LDH）活性和肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。分离肺组织线粒体,检测线粒体肿胀程度和线粒体膜电位（MMP）。结果：与C组相比,IR组、D1组、D10组肺功能不同程度降低,LDH活性升高,ROS、MDA增加,SOD活性下降,ATP生成减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降（P < 0.05）;与IR组相比,D1组、D10组肺功能改善,病理显示肺损伤明显减轻,LDH释放减少,ROS、MDA含量减少,SOD活性升高,ATP生成增加,线粒体肿胀程度减轻,MMP上升（P < 0.05）;与D1组相比,D10组改善肺功能作用更明显,Raw下降,LDH活性降低,SOD活性升高,线粒体肿胀程度减轻（P < 0.05）。结论：右美托咪定减轻了离体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻线粒体损伤,减少氧化应激反应有关。     

一例心室起搏管理患者的心电图分析

1例因房室传导阻滞(AVB)植入具有心室起搏管理(MVP)功能起搏器患者的心电图,当房室传导功能正常时,以AAIR模式工作。出现间歇或短暂AVB,提供心室备用起搏。出现持续性AVB,转换为DDDR模式工作。具有MVP功能的起搏器可降低累计心室起搏百分比。     

Brugada综合征的危险分层

Brugada综合征(BrS)作为一个独立的、可预测恶性心律失常事件和猝死的因子而倍受关注。与危险分层相关的指标包括家族史、基因、性别、病史、心电图、电生理检查和药物激发试验等。家族史在BrS患者危险分层中有其独到的应用价值,男性是BrS患者晕厥、心源性猝死和埋藏式心脏转复除颤器除颤的独立预测因子;既往有晕厥、心源性猝死以及至少一次室性心动过速/心室颤动发生的BrS患者心血管事件发生率增加;心电图进行危险分层的指标较多,但真正得到共识的指标较少,而心脏电生理检查结果及药物激发试验目前仍存较多争议。     

不典型原发性血色病1例

原发性血色病是因为铁吸收过多形成体内铁贮存过量而导致以肝实质损害为主要特征的遗传性疾病,欧美国家常见,通常在40 ～ 50岁发病,我国罕见.现将本科经病理学检查等证实为原发性血色病而临床表现不典型的患者情况报道如下.     

不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响

目的探讨不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响。方法入选经冠状动脉造影和血管内超声检查确定为稳定性斑块的135例患者,分为3组：辛伐他汀20mg组47例,阿托伐他汀20mg组45例,瑞舒伐他汀10mg组43例。随访3-6个月,观察给予不同他汀类药物标准剂量的3组血清低密度脂蛋白-胆固醇（10wdensitvlipoprotein-cholesterol,LDL—C）、高密度脂蛋白-胆固醇（highdensitylipoprotein—cholesterol,HDL．C）、高敏C反应蛋白（high—sensitivityC．reactionprotein,hs—CRP）浓度变化及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的动态变化。结果3组血清LDL—C、HDL—C、hs．CRP浓度及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。随访3-6个月后,他汀类药物标准剂量治疗的3组血清LDL．C浓度与基线相比均有明显下降,均达标（P〈0．01）,且瑞舒伐他汀最优,阿托伐他汀其次,辛伐他汀最后（P均〈0．01）。辛伐他汀组血清HDL-C浓度与基线比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义（P=0．001．P=0．048）,且两组间比较,差异无统计学意义（P=0．852）。辛伐他汀组血清hs—CRP浓度与基线比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显低于基线,差异有统计学意义（P=0．015,P=0．025）．且两组间比较,差异无统计学意义（P=0．411）。通过血管内超声虚拟组织成像技术（intravascularuhrasound—virtualhistology,IVUS—vH）检测,斑块坏死核所占百分比在辛伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义（16．33％-＋15．38％眦7．87％-＋1．04％,P〈0．01）;阿托伐汀组治疗后与基线相比,斑块坏死核所占百分比明显减少,差异有统计学意义（6．64％±3．25％帆7．91％±1．27％,P=0．007）;瑞舒伐他汀组斑块坏死核所占百分比与基线相比,差异无统计学意义（P=0．133）。斑块体积在辛伐他汀组治疗前、后比较,差异无统计学意义（P=O．286）;但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组斑块体积明显低于基线,差异有统计学意义[（28．65±10．77）mm。vs．（33．31±10．75）mm3,P=0．041;（30．69_＋8．12）mm3ys．（36．337-＋12．15）mm。,P=0．013],且治疗后两组体积比较,差异有统计学意义（P=0．322）。结论不同种类他汀类药物标准剂量对稳定性斑块疗效不同：对于LDL—C,辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀标准剂量治疗后均可达标;阿托伐他汀、瑞舒伐他汀能升高HDL—C,降低hs—CRP;辛伐他汀无遏制斑块向不稳定进展的作用,阿托伐他汀有促进斑块稳定,逆转斑块的作用,瑞舒伐他汀可阻止斑块进展及逆转斑块的作用。     

程序性细胞死亡的分子机制及其与干性年龄相关性黄斑变性的关系

干性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是一种与年龄高度相关的退行性眼底病变,视网膜色素上皮细胞死亡是AMD致病的主要原因。程序性细胞死亡是一类由特定基因介导并调控的细胞死亡过程,在人体生长发育和疾病发病过程中起着重要的作用。越来越多的研究表明,程序性细胞死亡在AMD的发生发展中起着关键的作用。本文对当前5种常见的程序性细胞死亡的分子机制及其与干性AMD的关系进行综述。